【摘 要】
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目的:探究银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome,MPS）大鼠右股内侧肌组织形态结构、脊髓5-羟色胺3（5-hydroxytryptamine3receptor,5-HT3）受体表达及认知功能的影响,进一步探索银质针中枢作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分3组,每组20只,正常组不予干预,模型组运用打击肌肉和强迫运动的方式建立MPS模型,银质针组在造模
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目的:探究银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome,MPS）大鼠右股内侧肌组织形态结构、脊髓5-羟色胺3（5-hydroxytryptamine3receptor,5-HT3）受体表达及认知功能的影响,进一步探索银质针中枢作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分3组,每组20只,正常组不予干预,模型组运用打击肌肉和强迫运动的方式建立MPS模型,银质针组在造模成功的基础上行银质针导热治疗。治疗结束后分别对3组大鼠进行机械痛阈、热缩爪潜伏期（PWTL）、肌肉形态学检查、右股内侧肌MRI检查、Western Blot蛋白质印迹法及免疫荧光检测检测脊髓5-HT3受体蛋白表达、Morris水迷宫检测认知功能。结果:（1）PWTL:与正常组对比,模型组及银质针组PWTL时间缩短（p＜0.05）。与模型组对比,银质针组PWTL时间明显延长（p＜0.05）,差异有统计学意义。（2）机械痛阈:与正常组对比,模型组及银质针组机械痛阈值降低（p＜0.05）。与模型组对比,银质针组机械痛阈值显著升高（p＜0.05）,差异有统计学意义。（3）右股内侧肌HE染色病理切片:正常组形态规整、纤维结构排列紧密;模型组肌纤维间质增生,排列混乱;银质针组肌纤维形态较规则,紊乱结构改善并可见新生血管及组织等。（4）脊髓5-HT3受体表达:Western Blot蛋白质印迹法及免疫荧光结果显示:与正常组相比,模型组及银质针组大鼠脊髓模型组5-HT3受体表达差异具有统计学意义（p＜0.01）;模型组5HT3受体表达明显升高,银质针导热治疗后较模型组5-HT3受体表达下降,其差异具有统计学意义（p＜0.05）。（5）右股内侧肌MRI结果:正常组左右股内侧肌图像对称,T2加权像（T2 weighted imaging,T2WI）、磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）上未见异常信号。模型组右侧股内侧肌T2WI信号上可见小条片状及长条状高信号影,边界尚清,信号不均匀;DWI像上呈高信号影,内部见细斑片、条带状低信号影,右侧股内侧肌信号欠均。银针治疗组右侧股内侧肌周围斑片状长T2WI、DWI异常信号影均较前减少,肌肉边缘较前明显清晰。（6）Morris水迷宫:第一天各组比较无明显差异,在第2-4天的定位航行实验中,与正常组对比,模型组和银质针治疗组大鼠逃避潜伏期和总路程延长（p＜0.05）。与模型组对比,银质针治疗组大鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短（p＜0.05）。在第5天的空间探索实验中,与正常组对比,模型组和银质针治疗组大鼠穿越平台次数及靶象限停留时间百分比明显减少（p＜0.05）。与模型组对比,银质针治疗组大鼠穿越平台次数及靶象限停留时间百分比明显增加（p＜0.05）。结论:1.银质针治疗后MPS大鼠PWTL及机械痛阈值均明显增加,右侧股内侧肌病理改变显示修复及改善明显。证实银质针对MPS具有镇痛作用同时促进病变肌肉筋膜修复。2.MPS大鼠右侧股内侧肌长T2WI信号上可见小条片状及长条状高信号影,边界尚清,信号不均;DWI像上呈高信号影,内部见细斑片状、长条带样低信号影,右侧股内侧肌信号不均。HE染色结果结合MRI检查可以反映MPS大鼠病变肌肉病理状态。3.MPS大鼠疼痛阈值明显降低,同时L4-5脊髓节段5-HT3受体表达增加,表明MPS大鼠存在中枢敏化。4.MPS大鼠出现异常行为学改变即认知功能障碍,经银质针导热治疗后MPS大鼠认知功能改善,提示MPS大鼠认知功能障碍可能与脊髓5-HT3受体表达的变化有关。
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