【摘 要】
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种不可逆的神经退行性疾病,其临床表现是学习障碍、记忆力衰退等认知功能障碍.已有研究表明突触缺失是AD重要的病理特征,相关实验也证实了海马是AD最先影响的脑区之一.鉴于此,本文结合神经动力学与功率谱分析,研究海马区典型的生物神经网络模型和人工神经网络模型,通过减小突触耦合参数以表征AD的突触缺失,从神经计算的角度探讨了突触缺失对海马区神
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种不可逆的神经退行性疾病,其临床表现是学习障碍、记忆力衰退等认知功能障碍.已有研究表明突触缺失是AD重要的病理特征,相关实验也证实了海马是AD最先影响的脑区之一.鉴于此,本文结合神经动力学与功率谱分析,研究海马区典型的生物神经网络模型和人工神经网络模型,通过减小突触耦合参数以表征AD的突触缺失,从神经计算的角度探讨了突触缺失对海马区神经元放电节律的影响,以更好地理解突触缺失在AD发病机理中的重要性.论文的主要内容和结论如下:1.研究了阿尔茨海默病关联的DG-CA3区生物神经网络模型及其放电节律.生理实验表明AD患者脑中与谷氨酸突触密切相关的Shank3蛋白大量减少,本文利用具有生理意义的DG-CA3区生物神经元网络,通过减小苔藓细胞至锥体细胞的AMPA/NMDA型突触耦合参数以及锥体细胞至O-LM细胞的AMPA型突触耦合参数,以模拟AD状态下的谷氨酸突触缺失.进一步通过数值模拟神经元的放电率和功率谱,探讨了突触缺失与AD病理过程中神经元异常放电节律之间的相关性.研究结果表明,谷氨酸突触缺失能够导致锥体细胞与O-LM细胞的兴奋性降低以及alpha节律减慢,具体表现为神经元放电率下降以及alpha频带的相对功率和相对功率密度峰值减小.这些发现与AD的脑电实验结果一致,即AD患者大脑alpha节律减慢.本研究结果有助于强调谷氨酸突触缺失在AD病理过程的重要作用.2.探讨了与阿尔茨海默病相关的DG-CA3人工神经网络模型及其放电节律.首先基于海马区的生理解剖结构及Hopefield人工神经网络,构建了 DG-CA3区的人工神经网络模型.通过改进的Oja学习法则来修饰神经元之间的突触连接,然后调节DG区至CA3a区,CA3b区至CA3c区之间的突触耦合参数来模拟AD病理状态下的突触缺失.通过数值仿真研究突触缺失对神经元放电节律的影响.结果表明:随着突触耦合参数的减小,CA3a区/CA3c区神经元的兴奋性降低且alpha节律减慢,这一结果不依赖于Oja学习法则的突触学习率,并且随着学习率的增大,alpha频带相对功率随突触耦合参数减小而降低地越快.本研究结果进一步从人工神经网络角度揭示了 AD的突触缺失与神经元异常放电节律的相关性,强调了突触缺失在AD病理过程中的重要意义.
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