目的为探究DINP与特应性皮炎的关系和机制,建立体外细胞染毒模型,探讨DINP对变应原二硝基氯苯（DNCB）暴露下人表皮细胞HaCaT炎性反应效应的影响。方法1.HaCaT细胞培养。用含有10%胎牛血清、1%青霉素链霉素双抗的DMEM完全培养基在37℃、5%CO₂的条件下培养。2.MTT法检测HaCaT细胞经不同浓度DINP、DNCB暴露后,其细胞活力。3.Elisa法检测DINP对HaCaT细胞MPO产生水平的影响。4.Elisa法测定DINP协同DNCB对HaCaT细胞细胞因子IL-8含量的影响。5.RT-PCR法检测DINP、DNCB诱导下HaCaT细胞内炎症相关基因IL-6、IL-8、IFN-γ、CYP1A1、ICAM-1、S1008A的mRNA表达的水平。6.Western Blot法探究DINP对HaCaT细胞ERK信号通路的调节作用。结果1.浓度为20μMDNCB处理HaCaT细胞24h,细胞存活率为88.84±5.54%,与对照组相比,明显降低,差异有统计学意义（t=2.92,P<0.05）。浓度为200μMDINP处理,HaCaT细胞24h,细胞存活率为86.54±6.33%,与对照组相比明显降低,差异有统计学意义（t=3.87,P<0.01）。2.DINP30μM处理HaCaT细胞30min、60min时,MPO含量显著高于同时间对照组含量（P<0.01;P<0.001）。3.DINP、DNCB联合作用于HaCaT细胞0.5h、1h、3h、6h,IL-8水平均明显高于对照组,DINP、DNCB单独作用组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.DINP能协同DNCB上调IL-6、IL-8、IFN-γ、CYP1A1、ICAM-1、S1008A的mRNA表达水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。5.DINP诱导ERK信号通路P-ERK1/2表达升高（P<0.05）。结论1.DINP在体外对HaCaT细胞有活力抑制及明显炎症促进作用,与皮肤过敏原DNCB共同暴露对细胞炎症产生协同刺激作用。2.DINP可能通过促进表皮细胞炎症相关蛋白、粘附分子、皮炎相关蛋白的表达及分泌,活化激活ERK信号通路加重AD。