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目的：在以往建立的大鼠颈椎间盘退变模型的基础上，进一步研究其病理变化机制；阐明活血通络方及川芎嗪调控椎间盘退变的机理，探讨中医气血、经络理论在延缓椎间盘退变中的作用。
方法：通过手术破坏大鼠颈后部肌肉、韧带，建立动、静力失衡性颈椎间盘退变模型。采用组织病理学、免疫组织化学、图象分析、ELISA、Real time RT-PCR等方法和技术，观察颈椎间盘组织形态、局部炎症介质、细胞外基质中相关胶原和细胞因子的变化。
结果
1．HE、Safranin 0染色，光学显微镜观察椎间盘组织形态学。与正常对照组比较，模型组大鼠颈椎间盘出现退行性改变，软骨终板非钙化层与钙化层比值下降，软骨与椎体交界面血管芽数量减少，体视学分析，差异有统计学意义(P<0.01)。活血通络方组及川芎嗪各组大鼠颈椎间盘形态结构较完整，与模型组比较，非钙化层与钙化层厚度比值增加，血管芽数量增加，血管充血减轻，差异有统计学意义(P<0.01)，总体优于莫比可组。
2．免疫组织化学法检测椎间盘组织中IGF-1、TGF-β表达。与正常对照组比较，模型组大鼠椎间盘VEGF表达增强，IGF-1、TGF-β表达下降，差异有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较．活血通络方、莫比可及川芎嗪各组大鼠颈椎间盘中VEGF表达降低．IGF-1和TGF-β表达增加，差异有统计学意义(P<0.01)。
3．ELISA法检测椎间盘组织中炎症介质PLA<,2>、PGE<,2>含量。与正常对照组比较，模型组PLA<,2>、PGE<,2>含量升高最明显，差异有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较，活血通络方、川芎嗪及莫比可组PLA<,2>、PGE<,2>含量下降，差异有统计学意义(P<0.01)。
4．Real time RT-PCR法检测椎间盘组织中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA的表达。与正常对照组比较，模型组Ⅱ型胶原mRNA表达下降，X型胶原mRNA表达增高，差异有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较，活血通络方组Ⅱ型胶原mRNA表达上调，其它药物组改变不明显；活血通络方、莫比可和川芎嗪组X型胶原mRNA表达下调(P<0.01)。
结论：
1、验证动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的成立。“气滞血瘀”是颈椎病早期的重要病理基础，“瘀阻经络”和“不通则痛”是其病理机制。
2、活血通络方可以减缓大鼠颈椎间盘退变，增加非钙化层厚度以及血管芽数量，降低VEGF表达，增加IGF-1和TGF-B表达，降低PLA<,2>、PGE<,2>含量，上调Ⅱ型胶原mRNA表达，下调X型胶原mRNA表达，总体达到延缓大鼠颈椎间盘退变的作用。活血通络方的总体作用优于高、低川芎嗪和莫比可，但高剂量川芎嗪在减轻血管充血、降低炎症反应等方面接近于活血通络方。结合中医气血、经络理论与整体、局部观念，运用化瘀通络的方法治疗颈椎病，达到通则不痛的目的，为颈椎病的中医药治疗提供了实验依据，开辟了新的思路。