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目的：观察中药活性成分黄芪多糖(astragalus polysaccharide, APS)对树突状细胞(dendritic cell, DC)成熟及其抗原提呈功能的影响,并将黄芪多糖诱导后的DC与同源性细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer, CIK)共培养,比较常规方法诱导后共培养的DC-CIK细胞(DC-CIK)、APS诱导的DC-CIK细胞(APS-DC-CIK)和DC-CIK细胞联合等量APS (DC-CIK+APS)三组细胞对白血病K562细胞的杀伤活性。探讨用APS诱导的DC的方法对DC-CIK体外抗白血病K562细胞免疫效应的影响。方法：采集并分离健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC),分离并培养DC及CIK细胞。其中,DC分别采用常规方法和加用APS两种方法培养,CIK的培养采用常规方法。于细胞培养第9天使用流式细胞术(fluorescence activating cell sorter, FACS)检测两种不同方式诱导的DC表面协同刺激分子CD40、CD80及HLA-DR的表达水平；并分别将两种DC与CIK细胞共培养。于细胞培养第14天,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent method, ELIS A)法检测各组细胞培养上清中白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)和干扰素γ(interferon-γ, IFN-y)分泌水平；并以白血病K562细胞作为靶细胞,以APS-DC-CIK作为效应细胞,以DC-CIK及APS+DC-CIK作为对照,采用MTT法检测各组细胞对白血病K562细胞的杀伤活性。结果：与常规方法诱导的DC相比,APS诱导的DC表面协同刺激分子CD40、CD80及HLA-DR的表达明显增高(P<0.05),分别为(30.12±3.25)%、(67.72±4.34)%和(86.64±4.68)%；APS-DC-CIK组分泌IL-12及IFN-γ的水平明显高于他两组(P<0.05),分别为(152±6.38) pg/mL和(2367±160.34) pg/mL; APS-DC-CIK组对K562细胞的杀伤活性明显高于DC-CIK(?)及APS+DC-CIK组(P<0.05),且随着效靶比例的增加,杀伤活性逐渐增强。结论：APS能促进DC表达协同刺激分子,并增强其抗原提呈能力；经APS诱导的DC与同源CIK细胞共培养后提高了DC-CIK分泌IL-12及IFN-Y的水平,并能进一步提高其对白血病K562细胞的杀伤活性。