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现已经明确高脂血症是冠状动脉粥样硬化最重要的致病因素，总胆固醇TC中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），尤其是氧化LDL（OX-LDL）是动脉粥样硬化的主要危险因子，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（apoA1）对游离的胆固醇的运转有重要作用，其增高有利于内皮细胞抗血栓和防止动脉粥样硬化的形成。冠状动脉心脏病的介入性治疗—经皮冠状动脉腔内成形术（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty，PTCA）的成功率可达95％，但是在介入性治疗后3—6个月约有30—50％的患者会出现再狭窄，其机制非常复杂，有研究表明再狭窄是局部血管损伤后的修复反应，是多种细胞因子和生长因子介导的局部血管重塑，是血管平滑肌迁移、增殖、凋亡和细胞基质分泌和堆积的结果，是一系列基因异常表达所引起的血管功能与结构的改变。 再狭窄的发生可分为：1)血栓形成期 2)炎症期 3)血管平滑肌细胞增殖期4)基质大量形成期 5)血管重塑 主要指血管壁细胞，尤其是中层SMC向内膜下迁移，并在新生内膜内增生、肥大、细胞外基质聚积和纤维化、细胞重排、壁腔比例和几何形状的改变。 再狭窄的发生和发展是由一系列生长因子等血管活性物质介导，它们多产生于血小板、内皮细胞、增生的平滑肌细胞和单核巨噬细胞，其中，PDGF—B可以促进内膜的增生和VSMC的内膜下迁移，其主要作用是使细胞从非分裂状态的静止期G0进入活化状态G1，使细胞进入分裂状态；TGF-β1可以促进内皮再生和血管生长，促进成纤维细胞和SMC的增生，促进细胞基质的合成和分泌。TGF-β对SMC具有双重效应。在血管损伤的初期，它可作为一种细胞分化抑制因子，促进SMC由收缩型向合成型转化，促使SMC