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目的：通过研究脑健胶囊对脑缺血后神经功能损伤程度、脑梗死面积、脑含水量和大鼠体质量的影响,确定脑健胶囊最佳剂量;并研究脑健胶囊调控脑缺血后Fas凋亡途径中FADD、caspase-8、caspase-3因子表达的影响,探讨该方抗脑缺血损伤的机制,揭示该方抗缺血性脑损伤、抑制神经元凋亡的分子机制。方法：1.随机将SD大鼠分为补阳还五汤组、脑健胶囊高、中、低3个剂量组、模型组和假手术组共6组,每组20只,采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。除假手术组和模型组给予等体积无菌蒸馏水以外,其余六组在MCAO造模后灌胃给药,每日1次；共持续7天。在造模后第1天和第7天进行神经功能评分,每日称取体重,第7天取脑组织做TTC、脑干/湿重比观察。2.随机将SD大鼠分为补阳还五汤组、脑健胶囊、模型组和假手术组共4组,除假手术组10只外,余每组50只。除正常组和模型组给予等体积无菌蒸馏水以外,其余两组在MCAO造模后给药,将各组大鼠分别存活1、3、7、14、28天取脑组织及腹主动脉采血。运用免疫组化法和Elisa法检测脑组织及血液中FADD、caspase-8、caspase-3因子表达。结果：1.MCAO大鼠模型建立后,均有明显的神经功能受损的表现；除假手术组外,各组分值差别均无统计学意义p>0.05)。与模型组相比,脑健胶囊组脑梗死面积比减小(P<0.05),脑含水量百分比均明显减低(P<0.05)。2.血清学结果表明：脑缺血后,MCAO大鼠血清中caspase-8、 caspase-3浓度均有明显升高,分别经过1、3、7、14、28天的治疗后,与模型组相比,脑健胶囊组血清含量有统计学意义p<0.05),并能使caspase-8、caspase-3峰值延迟。3.免疫组化结果显示：各组大鼠海马CA1、皮质区均有一定数量的FADD、caspase-8、caspase-3表达。与模型组相比,脑健胶囊组表达均明显降低,并且有统计学差异(P<0.05)。结论：1.脑缺血7天后,脑健胶囊最佳剂量为中剂量2.41g/kg/d;2.脑健胶囊可以减少脑梗死面积、减轻脑水肿、并促进脑缺血后大鼠体质量增加;3.脑健胶囊通过抑制缺血后脑组织FADD、Caspase-3、8的表达,从而起到保护缺血后的脑组织的作用,减轻脑组织损伤。