目的:观察亚低温对油酸诱导的早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠Clara细胞分泌蛋白(CC16)、肺表面活性蛋白A(SP-A)含量水平变化的影响,探讨亚低温对油酸型诱导急性呼吸窘迫综合征的疗效结果评估,阐明亚低温早期在抑制炎症因子、减轻肺损伤作用方面可能存在机制。方法:按随机原则将32只雄性SD大鼠,按随机数字表法随机分成4组,亚低温组(HT组)8只,用微量注射器经股静脉注射油酸,1.5h内将直肠温度降低至32.0~34.0℃,8h后处死,油酸组(OT组)8只,用微量注射器经股静脉注射油酸,8h后处死。空白组8只,不做任何处理。对照组(NT)8只,股静脉内注射生理盐水(NS),至8h处死。分别于注射NS、油酸前,注射NS或油酸后1h、1.5h、2h、4h、6h、8h取大鼠股动脉血,行血气分析并记录数据从而计算FiO2/PaO2。各组实验结束时,处死大鼠后取右肺脏进行肺泡灌洗3次,收集好肺脏灌洗液。高速离心10分钟,去沉渣,-80℃保存,全部实验结束后,采用ELISA法检测4组大鼠支气管肺泡灌洗(BALF)中CC16、SP-A水平并进行比较。仔细观察并比对各组大鼠肺组织HE染色病理变化的差别。结果:使用50ul微量注射器股静脉注射油酸分析纯AR1.5h后,大鼠PaO2/FiO2均可满足ARDS的诊断标准。HT组8小时CC16(1.107±0.071),明显高于OT组(0.531±0.036),两组比较有差异统计学意义(P<0.05)。2、HT组8小时SP-A(51.63±2.13),显著高于OT组(4.53±2.67),两组比较有统计学差异(P<0.05)。OT组8 h组和亚低温8 h组SP-A含量(4.53±2.67)和(51.63±2.13)均较NT组8 h(70.28士4.81)明显降低,空白组与NT基本相同。结论:亚低温能够减轻油酸诱导的早期ARDS大鼠肺组织BALF中的CC16、SP-A肺泡内含量下降的程度,缓解肺组织受损伤程度,炎症细胞渗出减少,肺结构的完整性相对较好,本实验说明亚低温在一定程度上可以减轻肺损伤。结论:本实验结果表明:1、亚低温能够使早期急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡内SP-A、CC16含量的下降延缓,减轻了肺组织损伤的程度。2、亚低温对油酸引起ARDS肺组织损伤起到一定的保护作用,可以改善肺组织的功能和氧合指数,有效的抑制了炎症反应的发生。