【摘 要】
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目的神经介素U（NMU）是否能通过激活棕色脂肪活性促进白色脂肪米色化,从而增加能量消耗,改善相关代谢紊乱。方法雄性8周龄C57BL6小鼠随机分为2组,正常饮食12只,高脂饮食24只,喂养6周,每周记录体重和摄食量,6周末将高脂饮食组分为2组,每组12只,分别以每天肩胛间皮下注射100nmol/kg NMU和注射相同体积生理盐水干预14天。每天记录给药后体重和摄食的变化,干预结束后记录ip GTT血
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目的神经介素U（NMU）是否能通过激活棕色脂肪活性促进白色脂肪米色化,从而增加能量消耗,改善相关代谢紊乱。方法雄性8周龄C57BL6小鼠随机分为2组,正常饮食12只,高脂饮食24只,喂养6周,每周记录体重和摄食量,6周末将高脂饮食组分为2组,每组12只,分别以每天肩胛间皮下注射100nmol/kg NMU和注射相同体积生理盐水干预14天。每天记录给药后体重和摄食的变化,干预结束后记录ip GTT血糖指标并对脂肪组织形态学图像进行采集。观察正常饮食（NCD）、高脂饮食（HFD）+NMU、高脂饮食（HFD）+生理盐水（NS）三组小鼠棕色脂肪组织形态学变化,使用氟-18-去氧葡萄糖正子断层扫描(18F-FDG-PET)三组小鼠,观察小鼠在寒冷情况下棕色脂肪激活情况以及检测产热相关基因的表达情况。观察NCD、HFD+NMU、HFD+NS三组小鼠腹股沟皮下脂肪形态学变化及三组小鼠白色脂肪米色化情况,检测腹股沟皮下脂肪组织白色脂肪米色化情况和相关基因的表达。流式细胞技术检测三组小鼠腹股沟皮下脂肪组织中ILC2s的数量。多组间数据比较采用单因素方差分析进行比较。结果1、小剂量肩胛间区皮下注射NMU改善了高脂饮食诱导的肥胖小鼠的糖代谢损伤,但是不能减轻小鼠体重和减少摄食量。小剂量NMU干预后两组高脂小鼠间体重没有统计学差异;摄食方面,小剂量NMU干预后小鼠每天的摄食量与干预前比较两组均有下降,但是NMU干预后HFD+NMU和HFD+NS两组摄食量比较没有统计学差异。2、小剂量肩胛间区皮下注射NMU能够改善高脂饮食造成的棕色脂肪组织及腹股沟皮下脂肪组织的脂质积累,减少脂质浸润。棕色脂肪组织方面,HFD组相较于NCD组的棕色脂肪细胞中出现大量体积较大的白色空泡,脂滴数量和体积也明显增加,而HFD+NMU组比HFD+NS组棕色脂肪组织中脂滴数量和体积都明显下降。腹股沟皮下脂肪组织方面,HFD组较NCD组腹股沟皮下脂肪细胞更大,而HFD+NMU组比HFD+NS组腹股沟皮下脂肪细胞体积明显减小。3、小剂量肩胛间区皮下注射NMU上调了棕色脂肪产热相关基因UCP1、PGC-1α、PRDM16和CPT2的表达,改善了因高脂饮食造成的小鼠适应性产热能力下降和棕色脂肪激活障碍,从而可以抑制高脂饮食诱导的肥胖作用。4、小剂量肩胛间区皮下注射NMU可以通过诱导ILC2s细胞增殖,上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪米色化。通过检测腹股沟皮下脂肪中白色脂肪米色化相关基因的表达,发现小剂量肩胛间区皮下注射NMU上调了UCP1、PGC-1α、PRDM16和CPT2的表达,检测腹股沟皮下脂肪组织中LC2s细胞数量发现,HFD组较NCD组ILC2s的数量是减少的,而HFD+NMU组比HFD+NS组ILC2s的数量增加。结论NMU改善了高脂饮食造成的适应性产热能力下降,增加棕色脂肪能量消耗,并通过诱导ILC2s细胞增殖,上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪米色化,改善肥胖导致的糖代谢损伤。
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