目的对比脑缺血与慢性应激所致学习记忆障碍及海马病变的强弱,为临床改善脑卒中后抑郁(Post-stroke depression PSD)提供参考。实验方法40只成年雄性SD大鼠平均分为4组：对照组、抑郁(应激)组、卒中(缺血)组与PSD(缺血加应激)组,卒中处理采用改良的选择性大脑中动脉栓塞术；抑郁处理采用连续3周的慢性不可预见性温和应激；Morris水迷宫实验评价依赖海马的学习记忆功能；免疫组织化学染色及半定量RT-PCR观察海马CA3区脑源性神经营养因子(Brain-derive neurotrophic factor, BDNF)的表达变化。结果缺血或应激均可使大鼠学习功能明显下降,表现为与同时点对照组比较,逃避潜伏期显著延长,二者的综合作用更明显。慢性应激对学习功能的影响强于脑缺血损伤。缺血或抑郁减弱记忆功能,但二者的作用差异无统计学意义。与对照相比,缺血显著增强海马CA3区BDNF的表达(27.0±2.5与20.1±2.1),应激降低BDNF的表达(15.2±1.8与20.1±2.1),二者综合作用仍显著降低BDNF的表达(8.2±1.5),差异均具有统计学意义(,=52.87,P<0.05)。结论缺血与慢性应激均降低大鼠学习记忆功能,应激对认知功能的损害高于缺血,而应激与缺血的综合作用对学习记忆损害与抑制BDNF表达作用更明显,提示进行PSD的综合治疗时,更重视心理社会应激干预和抑郁状态的改善。