论文部分内容阅读
背景和目的胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一，幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori，H. pylori）感染被世界卫生组织列为促进胃癌发生的Ⅰ类致癌因子。我们以往的研究表明，水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)在胃癌组织中高表达，且可以促进人胃癌细胞的迁移和增殖，提示AQP3可能在胃癌的发生发展的过程中起着重要作用。但AQP3在H. pylori致癌机制中的作用尚不清楚。本文通过研究H. pylori感染对人胃腺癌细胞及SD大鼠胃黏膜中的AQP3表达的影响，初步探讨AQP3在幽门螺旋杆菌相关性胃病中的作用。方法通过小干扰RNA（siRNA）下调胃癌细胞AQP3的表达；人胃腺癌细胞系AGS和SGC7901与H. pylori共培养后，通过western blot法和实时定量PCR法分别检测AQP3的蛋白水平和基因水平的变化；通过细胞划痕试验以及CCK-8增殖试验分别检测细胞迁移能力和增殖能力；通过经口喂养H. pylori，建立H.pylori感染的SD大鼠模型。结果（1）H. pylori感染可上调胃腺癌细胞系AQP3的表达；（2）H. pylori感染通过增加AQP3表达促进胃腺癌细胞的迁移和增殖；（3）ERK信号通路介导H.pylori诱导的人胃腺癌细胞AQP3的表达；（4）H. pylori感染的大鼠模型中，H.pylori感染上调大鼠胃黏膜AQP3的表达。结论AQP3可能在H. pylori感染相关性胃病的发生、发展过程中具有重要作用。