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目的：观察4-1BBLsiRNA对HL-60细胞生长诱导凋亡作用，以及细胞因子分泌的影响；对比观察4-1BBL被干扰前后HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞增殖、凋亡诱导作用的影响，进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。 方法：采用化学合成法人工合成靶向人4-1BBL基因的siRNA，脂质体转染法转染HL-60细胞；半定量RT-PCR和流式细胞术检测干扰前后HL-60细胞4-1BBLmRNA和表面蛋白的表达水平；MTT法检测4-1BBL被干扰后对HL-60细胞增殖作用的影响；流式细胞术检测基因干扰后对HL-60细胞凋亡的影响；流式细胞术检测4-1BBL干扰前后HL-60细胞内TGF-β表达水平；ELISA法检测4-1BBL干扰前后HL-60细胞培养上清TGF-β、VEGF分泌水平。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞，收集4-1BBL干扰后的HL-60细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养， MTT法检测机体淋巴细胞增殖水平；流式细胞术检测淋巴细胞凋亡比率的变化。 结果：靶向4-1BBLsiRNA转染HL-60后，4-1BBLmRNA和蛋白的表达水平明显降低；细胞增殖被抑制，其抑制作用在转染48 h最明显，增生抑制率达到（22.14±2.3）％；细胞凋亡率增加，由（9.8±2.5）%上升到（32.5±5.1）%；4-BBLsiRNA能降低HL-60细胞分泌TGF-β，使TGF-β从（76.13±4.59）%下降到（65.57±5.15）%（P＜0.05)；ELISA结果显示，4-1BBL基因被干扰后，HL-60细胞培养上清中TGF-β和VEGF分泌水平明显降低（P<0.05）。与干扰前相比，干扰后的HL-60细胞培养上清液对机体淋巴细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用下降 结论：化学合成的siRNA在体外能成功抑制靶基因4-1BBL的表达、HL-60细胞的增殖和细胞因子TGF-β和VEGF的分泌，并有助于细胞趋向凋亡；HL-60细胞高表达的4-1BBL信号具有反向调节作用，它能促进肿瘤细胞自身增殖、抑制其凋亡并能促进其分泌TGF-β、VEGF，使肿瘤细胞培养上清液对淋巴细胞活性的抑制作用增强并促进淋巴细胞凋亡，可能是肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的机制之一。