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目的近年来流行病学证据表明,肥胖可能通过上调体内胰岛素及胰岛素样生长因子水平以及多种脂肪因子相互作用,改变卵巢癌的发病机制。癌细胞的细胞生长与分裂需要通过其自身新陈代谢提供中间物质,并且维持其自身于较低水平的氧化(还原)稳态。本研究旨在通过探讨糖酵解途径与谷氨酰胺分解途径之间可能存在的潜在关系,从而分别验证葡萄糖与谷氨酰胺对卵巢癌细胞生长的影响。针对SKOV3,IGROV-1与Hey三种卵巢癌细胞系,给予不同刺激后,通过分析其细胞毒性、细胞周期、细胞凋亡与细胞内ATP的生物合成的改变,探讨葡萄糖、谷氨酰胺与相应抑制剂对卵巢癌细胞生长的影响。方法应用MTT法、细胞周期分析、膜联蛋白V测定、裂解胱天蛋白酶3的测定实验、Annexin-PI法、流式细胞仪,检测在不同葡萄糖浓度、谷氨酰胺以及丙酮酸培养条件下,以及经2-脱氧葡萄糖(2-DG)、3-溴丙酮酸(3-BP)与AOA行不同干预后,卵巢癌细胞在增殖、凋亡、细胞周期、细胞活性等方面的改变。通过应用ATP生物发光检测试剂盒观察不同糖浓度刺激后,卵巢癌细胞内ATP产量的变化。运用乳酸定量试剂盒以检测4种葡萄糖浓度对卵巢癌细胞中乳酸盐生成的影响。通过应用免疫蛋白印迹法检测在不同的培养条件对P-MAPK、P-S6、CDK4、cyclinD1、P21、Mcl-1、Bcl-2等相关蛋白表达的影响。结果葡萄糖与谷氨酰胺为卵巢癌细胞提供主要的能量来源。葡萄糖促进三种卵巢癌细胞的细胞增殖、增加其胞内ATP水平与乳酸盐产量。葡萄糖、谷氨酰胺以及丙酮酸三者联合能够最大程度刺激卵巢癌细胞增殖。低糖或无糖条件诱导卵巢癌细胞的凋亡,使膜联蛋白V表达增加,半胱天冬酶-3活性增加。葡萄糖亦诱导卵巢癌细胞周期阻滞。2-DG,3-BP与AOA抑制卵巢癌细胞增殖。2-DG诱导的卵巢癌细胞阻滞于G1期。AOA增加卵巢癌细胞对2-DG的敏感性,二者协同抑制卵巢癌的细胞增殖。结论葡萄糖是卵巢癌细胞最重要的能量来源。糖酵解抑制剂联合AOA可能对卵巢癌的治疗具有新的应用价值。