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研究目的：探讨大鼠经高脂膳食加STZ联合诱导复制型糖尿病模型后，游泳运动对其的改善作用及HPA轴中枢调节在其中的影响，并为防治Ⅱ型糖尿病运动处方的制定提供必要的理论依据。研究方法：50只8周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为安静对照组（C组）、模型8周对照组（M8组）、模型16对照周组（M16组）、模型+运动8周组（ME8组）和模型+运动16周组（EE16组）。实验共进行16周，各运动组大鼠每天进行1次自由游泳运动，大鼠进行不负重游泳训练，训练时间为第1周15min/day，游泳时间以每周15min递增延长，直到延长至60min/day，游泳训练时间共16周，每周训练5天。8周或16周后，用酶免法测定大鼠血胰岛素、血清皮质酮（C）血清脑源性神经营养因子（BDNF）含量；用自动生化仪测定大鼠血糖、血脂含量。研究结果：（1）模型组（M8、M16组）均较正常对照组（C组）之间血清皮质酮含量增加，随着时间的延长呈上升趋势，前者之间具有显著性差异（P＜0.05），后者之间具有极显著性差异（P＜0.01）；（2）ME16组较M16组血清皮质酮水平下降，且具有显著性差异（P＜0.05），ME8组较M8组血清皮质酮水平下降，但无显著性差异（P＞0.05）；（3）模型组（M8、M16）较正常对照组之间血清BDNF含量降低，且前者具有显著性差异（P＜0.05），后者之间具有极显著性差异（P＜0.01）；（4）ME8组较M8组血清BDNF水平有所增加，但两者之间无显著性差异（P＞0.05），ME16组较M16组血清BDNF含量明显增加，且具有极显著性差异（P＜0.01）；（5）模型组（M8、M16）与正常对照组之间血糖、血脂含量明显上升，且均有极显著性差异（P＜0.01）；（6）ME8组较M8组血糖含量明显下降，且具有极显著性差异（P＜0.01），ME16组较M16组血糖含量下降，且具有显著性差异（P＜0.05），运动组较模型组血脂含量明显下降，且均具有显著性差异（P＜0.05），但M8与M16、ME8与ME16之间血脂含量无显著性差异（P＞0.05）；（7）各指标间的相关性分析，血清皮质酮与血胰岛素、血糖的相关程度极高，r值分别为0.84、0.96，但与血脂呈负相关，r值为﹣0.45；血清BDNF与血糖的相关系数为0.86，两者呈高度正相关，而与血胰岛素为中度相关，r值为0.55，与血脂呈负相关，r值为﹣0.32。研究结论：（1）5周高脂膳食加腹腔注射小剂量（35mg/kgbw）链脲佐菌素（STZ）可以成功复制2型糖尿病大鼠模型；（2）糖尿病模型组较正常对照组血糖、血脂含量均急剧升高，表现为糖脂代谢紊乱，引起外周皮质酮持续高水平的HPA轴功能紊乱，且血清BDNF的表达受抑制；（3）8周和16周游泳运动均可有效降低糖尿病大鼠的血糖、血脂水平，改善糖脂代谢紊乱；（4）16周游泳运动较8周游泳运动的效果更明显，这种改善可能与长期游泳运动引起的皮质酮水平降低、BDNF水平升高的中枢调节机制密切相关。