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研究目的:探讨大鼠经高脂膳食加STZ联合诱导复制型糖尿病模型后,游泳运动对其的改善作用及HPA轴中枢调节在其中的影响,并为防治Ⅱ型糖尿病运动处方的制定提供必要的理论依据。研究方法:50只8周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C组)、模型8周对照组(M8组)、模型16对照周组(M16组)、模型+运动8周组(ME8组)和模型+运动16周组(EE16组)。实验共进行16周,各运动组大鼠每天进行1次自由游泳运动,大鼠进行不负重游泳训练,训练时间为第1周15min/day,游泳时间以每周15min递增延长,直到延长至60min/day,游泳训练时间共16周,每周训练5天。8周或16周后,用酶免法测定大鼠血胰岛素、血清皮质酮(C)血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量;用自动生化仪测定大鼠血糖、血脂含量。研究结果:(1)模型组(M8、M16组)均较正常对照组(C组)之间血清皮质酮含量增加,随着时间的延长呈上升趋势,前者之间具有显著性差异(P<0.05),后者之间具有极显著性差异(P<0.01);(2)ME16组较M16组血清皮质酮水平下降,且具有显著性差异(P<0.05),ME8组较M8组血清皮质酮水平下降,但无显著性差异(P>0.05);(3)模型组(M8、M16)较正常对照组之间血清BDNF含量降低,且前者具有显著性差异(P<0.05),后者之间具有极显著性差异(P<0.01);(4)ME8组较M8组血清BDNF水平有所增加,但两者之间无显著性差异(P>0.05),ME16组较M16组血清BDNF含量明显增加,且具有极显著性差异(P<0.01);(5)模型组(M8、M16)与正常对照组之间血糖、血脂含量明显上升,且均有极显著性差异(P<0.01);(6)ME8组较M8组血糖含量明显下降,且具有极显著性差异(P<0.01),ME16组较M16组血糖含量下降,且具有显著性差异(P<0.05),运动组较模型组血脂含量明显下降,且均具有显著性差异(P<0.05),但M8与M16、ME8与ME16之间血脂含量无显著性差异(P>0.05);(7)各指标间的相关性分析,血清皮质酮与血胰岛素、血糖的相关程度极高,r值分别为0.84、0.96,但与血脂呈负相关,r值为﹣0.45;血清BDNF与血糖的相关系数为0.86,两者呈高度正相关,而与血胰岛素为中度相关,r值为0.55,与血脂呈负相关,r值为﹣0.32。研究结论:(1)5周高脂膳食加腹腔注射小剂量(35mg/kgbw)链脲佐菌素(STZ)可以成功复制2型糖尿病大鼠模型;(2)糖尿病模型组较正常对照组血糖、血脂含量均急剧升高,表现为糖脂代谢紊乱,引起外周皮质酮持续高水平的HPA轴功能紊乱,且血清BDNF的表达受抑制;(3)8周和16周游泳运动均可有效降低糖尿病大鼠的血糖、血脂水平,改善糖脂代谢紊乱;(4)16周游泳运动较8周游泳运动的效果更明显,这种改善可能与长期游泳运动引起的皮质酮水平降低、BDNF水平升高的中枢调节机制密切相关。