许多神经系统疾病都表现出显著的性别二态和性别特异的治疗反应。然而大量针对这些神经系统疾病的分子和细胞机制的研究中对于所使用的原代细胞都没有标明细胞的性别,而这可能会影响到结论的正确性,并且成为不同研究得出相互矛盾结果的根源。在本论文中,我们全面比较了新生小鼠大脑中的原代神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的性别差异表达基因谱。我们发现鉴定出的性别二态基因的总体数目相对较少,其中从小胶质细胞中筛选出的基因数目最多（264个基因）,其次是神经元（69个基因）,而从星形胶质细胞中筛选出的基因数目最少（30个基因）。KEGG分析表明,在这三种细胞类型中的性别二态基因主要富集在免疫系统和免疫相关疾病的条目下。我们进一步筛选在这三种原代细胞中都表现出性别二态的基因,发现它们主要位于Y染色体上,包括Ddx3y、Eif2s3y、Kdm5d 和 Uty。我们进一步研究了其中两个基因:DDX3Y和Eif2s3y在神经系统中的功能作用。首先,我们利用过表达DDX3Y和Eif2s3y的AAV病毒感染小鼠原代神经元,发现过表达DDX3Y会抑制神经元的突触传递,但是对雄性和雌性小鼠神经元的抑制作用不同;而过表达Eif2s3y仅会特异性地增加雄性小鼠神经元的突触传递。接着,我们研究过表达DDX3Y和Eif2s3y是否会对动物行为产生影响。我们将过表达DDX3Y和Eif2s3y的AAV病毒注射进P0小鼠的双侧侧脑室。6周后,发现在雄性小鼠中过表达DDX3Y会略微增加小鼠的焦虑行为,在一定程度上损害小鼠的社交行为,并损害小鼠的短期工作记忆;而在雌性小鼠中过表达DDX3Y会引起轻微的抑郁行为,并损害小鼠的空间记忆。此外,过表达DDX3Y会导致雌性小鼠海马组织中AMPA受体亚基包括GluR1和GluR2的蛋白表达水平下降,以及导致雌性小鼠皮层组织中GluR2的蛋白表达水平下降。另一方面,我们发现过表达Eif2s3y会特异性地导致雄性小鼠出现轻微的抑郁行为和明显的自闭行为,主要表现为雄性小鼠的社会新奇行为和筑巢能力受损以及重复刻板行为增加。但是过表达Eif2s3y不影响雄性小鼠海马中突触相关蛋白的总蛋白表达水平以及表达分布。最后,我们研究了Ddx3y和Eif2s3y在免疫系统中的作用。结果发现,在雄性小鼠的小胶质细胞中下调Ddx3y会引起抑炎性因子Arg1的mRNA水平增加,部分引起促炎性因子IL-1β的mRNA水平降低。在雄性小鼠的小胶质细胞中下调Eif2s3y不影响炎性因子（IL-1β、TNFα、Arg1和Ym1）的mRNA表达水平。但是Ddx3y和Eif2s3y不参与由脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的炎症反应。总而言之,我们的研究结果表明,在研究具有性别偏向易感性的神经系统疾病、尤其是与免疫功能障碍相关的神经系统疾病的分子机制时,研究中所使用的原代细胞应考虑其性别。我们的研究还提示,Y染色体上的性别二态基因DDX3Y和Eif2s3y的失调可能导致记忆障碍和自闭症,并可能引发焦虑症和抑郁症等其他神经精神类疾病,这些结果为神经系统疾病中的性别差异的遗传驱动因素提供了新见解。