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目的：探讨异丙酚对机械通气肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。 方法：健康雄性清洁级Wistar大鼠30只，体重230～300g，月龄2～3月，采用随机数字表法，将大鼠随机均分为3组(n=10)：对照组(C组)保留自主呼吸；机械通气组(V组)和异丙酚组(P组)行机械通气4 h，机械通气参数为PIP/PEEP=25/2 cmH2O。P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5 mg/kg，机械通气期间以10 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注异丙酚。于机械通气15 min时、机械通气1 h、2 h和4 h时记录MAP。采股动脉血进行动脉血气分析，记录PaO2；机械通气结束时，收集肺泡灌洗液(BALF)。测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的浓度：取对侧肺组织，测定湿干重比(W/D比)、肺组织MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子(ICAM-1)和p38MAPK蛋白的表达水平以及p38MAPK的活性，并观察病理学结果，进行肺损伤评分。 结果：与C组比较，V组和P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性升高，MAP和PaO2降低(P<0.05)，V组肺组织SOD活性降低(P<0.05)，P组SOD活性差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性降低，肺组织SOD活性、MAP和PaO2升高(P<0.05)。三组大鼠肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：异丙酚可能通过抑制肺p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠VILI。