青光眼(Glaucoma)是临床常见的致盲性眼病之一。多种因素在其发病中起作用，而高眼压是重要危险因素之一。小梁网（trabecular meshwork,TM）是房水流出的重要部位，它的收缩和舒张直接影响眼内压。一氧化氮（NO）是一种参与机体生理和病理过程的重要气体信使分子，由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）催化而成。最近研究表明一氧化氮与青光眼的发病具有密切关系，它通过调节眼内压、眼血流及影响细胞凋亡等多个方面影响着青光眼的发生发展，特别是对小梁网运动的调节越来越引起眼科学者的重视。国外学者研究发现正常人的房水流出道（小梁网和Schlemm管）和睫状肌含有丰富的内皮型一氧化氮合酶（endothelia nitric oxide synthase,eNOS），同时发现在开角型青光眼患者该部位的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）分布减少，提示一氧化氮可通过直接作用于小梁网、Schlemm管和睫状肌来改变房水流出阻力，影响眼内压。但一氧化氮合酶与急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma,AACG）的关系并不清楚。因此本研究拟采用免疫组化技术检测正常人和急性闭角型青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达，来反映一氧化氮在青光眼发病中的作用。目的：本研究通过对正常人和急性闭角型青光眼患者小<WP=4>梁网中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的检测及房水中一氧化氮浓度的测定，探讨小梁网中一氧化氮合酶分布及其与急性闭角型青光眼的关系。方法1 研究对象 1.1 病例组：15例急性闭角型青光眼患者（15只眼）。1.2 对照组：因意外创伤致死的成年人正常眼球5例（5只眼）。2 应用H.E染色，观察正常人与急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本的结构变化。3 应用免疫组化方法检测正常人及急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶，并用光镜观察、计算机图象分析系统对小梁标本的着色结果进行分析。4 应用硝酸还原酶法测定正常人和急性闭角型青光眼患者房水中一氧化氮的浓度。5 用schiotz眼压计测量急性闭角型青光眼患者的眼压。结果1 正常人小梁网组织标本结构完整，Schlemm管腔规则,小梁细胞均匀分布。急性闭角型青光眼患者的小梁网组织标本网眼变窄或消失，内皮细胞减少，Schlemm管的管腔狭窄不规则。2 正常人的小梁组织标本有内皮型一氧化氮合酶阳性表达，阳性细胞分布均匀。诱导型一氧化氮合酶少数表达或不表达。3 急性闭角型青光眼患者小梁组织标本中，小梁细胞数目<WP=5>减少，内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶均呈阳性表达，主要分布在邻管组织和Schlemm管。诱导型一氧化氮合酶阳性表达较正常对照组明显增强(P<0.05)，而内皮型一氧化氮合酶阳性表达比正常对照组明显减弱(P<0.05)。4 急性闭角型青光眼患者的小梁网组织标本中的诱导型一氧化氮合酶着色强度比内皮型一氧化氮合酶染着强度强（P<0.05）。5 急性闭角型青光患者眼房水中一氧化氮浓度较正常对照组明显升高（P<0.01）。急性闭角型青光眼患者的房水中的一氧化氮浓度与其小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶着色强度平均灰度值(GREYM)、积分光密度(OPTDL)、面密度(AREAP)呈明显的相关关系(r=-0.890, P<0.01; r=0.872, P<0.05; r=0.922, P<0.05)而与其内皮型一氧化氮合酶着色强度无明显相关关系。(r=-0.268, P>0.05; r=-0.163, P>0.05; r=0.160, P>0.05)。6 急性闭角型青光眼患者的眼压与其小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶着色强度平均灰度值(GREYM)、积分光密度(OPTDL)、面密度(AREAP)呈相关关系(r=-0.937, P<0.05; r=0.938, P<0.05; r=0.804, P<0.01)，而与其内皮型一氧化氮合酶着色强度无相关关系(r=0.3, P>.05; r=0.164, P>0.05; r=0.422, P>0.05)结论1 正常人小梁网细胞内皮型一氧化氮合酶阳性表达，分布均匀。而诱导型一氧化氮合酶不表达或弱阳性。2 急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中内皮型一氧化<WP=6>氮合酶阳性表达的细胞数目减少，且分布不均，影响小梁网的舒缩功能。3 急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶阳性表达的细胞数目增加，主要分布于邻管组织和Schlemm管。4 高眼压可激活急性闭角型青光眼患者小梁网组织标本中诱导型一氧化氮合酶高表达，产生过量一氧化氮，可导致小梁细胞损伤。5 诱导型一氧化氮合酶在急性闭角型青光眼发病中起重要作用，是导致或加重青光眼的因素之一。