【摘 要】
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[目 的]研究半乳糖凝集素-3（Gal-3）在膀胱癌中通过激活PI3K/AKT/mTORC信号通路引起膀胱癌的进展及其对膀胱癌EMT发生的影响。[方 法]将人正常尿路上皮细胞及5637细胞、T24细胞三株细胞每株均分为空白对照组及BSA诱导组、Gal-3诱导组进行培养,其中BSA诱导组再分为 B5 组（BSA 5ng/ml）,B10 组（BSA 10ng/ml）;而 Gal-3 诱导组又分为 G5
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[目 的]研究半乳糖凝集素-3（Gal-3）在膀胱癌中通过激活PI3K/AKT/mTORC信号通路引起膀胱癌的进展及其对膀胱癌EMT发生的影响。[方 法]将人正常尿路上皮细胞及5637细胞、T24细胞三株细胞每株均分为空白对照组及BSA诱导组、Gal-3诱导组进行培养,其中BSA诱导组再分为 B5 组（BSA 5ng/ml）,B10 组（BSA 10ng/ml）;而 Gal-3 诱导组又分为 G5 组（Gal-3 5ng/ml）和G10组（Gal-3 10ng/ml）。将三株细胞按以上分组培养一段时间后,在共聚焦显微镜下观察各组细胞的形态情况;通过realtime PCR及Western Blot等试验方法检测分别检测每株细胞的五个分组细胞的PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC、sTn 及 E-cadherin、Snail 等 EMT 相关分子的变化,并使用SPSS 17.0软件对数据结果进行统计分析。[结 果]（1）在人正常尿路上皮细胞株中,Gal-3诱导组（G5、G10）中PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC、sTn 及 E-cadherin、Snail 与对照组（G0B0）间没有明显差异;BAS诱导组（B5、B10）中PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC、sTn 及 E-cadherin、Snail 与对照组（G0B0）间亦没有明显差异。在共聚焦显微镜下观察各组细胞间形态无明显差异。（2）在5637细胞中,BSA 诱导组（B5、B10）与对照组（G0B0）在 PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC、sTn及E-cadherin、Snail表达上无明显差异,在共聚焦显微镜下观察细胞形态无明显差异;但在Gal-3诱导组（G5、G10）中PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC的表达较对照组（G0B0）的表达明显升高,但在EMT中的E-cadherin则表达降低,Snail则表达升高;在共聚焦显微镜观察各组细胞形态无明显差异。（3）在T24细胞中,空白对照组（G0B0）、BSA诱导组（B5、B10）中 PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC、sTn 及 E-cadherin、Snail 间无明显差异,在共聚焦显微镜下观察,BSA诱导组（B5、B10）与对照组（G0B0）间在细胞形态上无明显变化;Gal-3诱导组（G5、G10）则出现PI3K、AKT、p-AKT、mTORC、p-mTORC表达量较对照组（G0B0）升高,EMT中的E-cadherin较对照组降低,Snail则升高;在共聚焦显微镜下观察Gal-3诱导组（G5、G10）较对照组（G0B0）在细胞形态上无明显变化。[结 论]（1）Gal-3对人正常尿路上皮细胞、5637细胞及T24细胞在细胞形态上影响较小,通过共聚焦显微镜观察未见明显差异性变化。（2）Gal-3在人正常尿路上皮细胞中对PI3K/AKT/mTORC信号通路的影响较小,不能够引起正常尿路上皮细胞中EMT发生明显改变。（3）Gal-3激活了膀胱肿瘤细胞（5637细胞、T24细胞）中PI3K/AKT/mTORC信号通路,导致了 EMT的发生,这一过程促进了膀胱癌的进一步发展。
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