【摘 要】
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高尿酸血症是一种由尿酸（UA）代谢异常引起的代谢性疾病,其发病率逐年上升。鞣花酸（ellagic acid,EA）是一种天然小分子多酚化合物,其广泛存在于草莓、石榴、核桃等食物中,具有抗氧化和抗炎特性。本研究旨在评估EA对高尿酸血症的调节作用,并探索其潜在机制,为相关功能食品的研发提供理论依据。在此,我们建立体外黄嘌呤氧化酶（XOD）抑制剂筛选模型,探索了EA抑制XOD的活性;体外诱导L-O2、H
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高尿酸血症是一种由尿酸（UA）代谢异常引起的代谢性疾病,其发病率逐年上升。鞣花酸（ellagic acid,EA）是一种天然小分子多酚化合物,其广泛存在于草莓、石榴、核桃等食物中,具有抗氧化和抗炎特性。本研究旨在评估EA对高尿酸血症的调节作用,并探索其潜在机制,为相关功能食品的研发提供理论依据。在此,我们建立体外黄嘌呤氧化酶（XOD）抑制剂筛选模型,探索了EA抑制XOD的活性;体外诱导L-O2、HK-2、HEK-293T的高尿酸血症细胞模型,探究了EA在体外对高尿酸血症的调节作用;采用腹腔注射氧嗪酸钾和次黄嘌呤诱导小鼠的高尿酸血症,评估了EA对UA代谢、肝肾功能、XOD活性和炎症的影响;采用尿酸钠（MSU）和脂多糖（LPS）分别诱导痛风性水肿和RAW 264.7细胞炎症,研究了EA对高尿酸血症所致并发症痛风的影响。结果表明,EA是一种有效的XOD抑制剂（IC50=165.6μmol/L）和超氧阴离子清除剂（IC50=27.66μmol/L）。EA（5,10μmol/L）处理可浓度依赖地降低L-O2细胞的UA生成,增加HK-2、HEK-293T胞外UA的排泄;而连续7天给小鼠腹腔注射EA（50,100 mg/kg）也可显著降低高尿酸血症小鼠血清XOD活性和UA水平,并显著改善高尿酸所致肝脏和肾脏组织病理学。此外,EA处理可通过抑制炎症相关蛋白的表达,从而抑制MSU引起的小鼠足肿胀,这与EA在LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型中观察到的结果一致。作用机制探究表明,EA是通过抑制XOD和NLRP3通路（TLR4、p-p65、caspase-1、TNF-α、IL-18）的表达,调节尿酸转运蛋白（下调GLUT9和URAT1,上调OAT1、OAT3、OCT1、OCT2和ABCG2）,来实现对高尿酸血症的调节。综上所述,EA可通过减少尿酸的合成、增加尿酸排泄和调节NLRP3信号通路来改善高尿酸血症,同时还可减轻高尿酸所致的足肿胀。
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