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[背景]糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种以高血糖、脂代谢异常为特征的慢性代谢性疾病,已成为威胁人类健康的疾病之一。随着遗传因素、环境因素、老龄化,中国糖尿病患者的发病率呈逐年上升趋势,糖尿病患者中,2型糖尿病患者比例约为90%。2型糖尿病的主要关键是胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可由体内多种因素产生,它可引起机体的胰岛素敏感性降低,维持高血糖症状。对于2型糖尿病的针灸治疗已经向国内外逐渐发展,乃至国际接受。因此本研究对电针干预胰岛素抵抗和2型糖尿病的作用机制进行研究。[目的]本实验通过观察电针干预2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型大鼠的血清血糖、血脂、胰岛素及炎性因子水平和骨骼肌IRS-1(Insulin Receptor Substrate-1)、GLUT4(Glucosetransponer 4)蛋白表达的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能的作用机制。[方法]将7只雄性ZL(Zucker Lean)大鼠(fa/+)设立为空白组;14只雄性ZDF(Zucker Diabeti c Fatty)大鼠(fa/fa)依空腹血糖排序随机区组分为模型组和电针组,每组各7只。电针组选足三里、三阴交、脾俞、胃脘下俞,每次25min,每周6次,共4周,每周末检测空腹血糖和体重,干预结束进行取血清和骨骼肌,以放射免疫法检测甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)及血清炎性因TNF-α(Tumor necrosis fator-α)、IL-6(Interleukin-6)、IL-1β(Interleu kin-1β)含量;蛋白质印迹法检测IRS-1 Ser307(Insulin Receptor Substrate-1 Serine307)与G LUT4(Glucosetransponer 4)蛋白表达。[结果]实验一:电针组、模型组与空白组相比,体重有明显变化(P<0.05),电针组与模型组相比,体重有所变化,但无统计学意义(P>0.05);在干预期间电针组、模型组与空白组相比,FBG明显增高(P<0.05),干预第2-4周末,电针组与模型组相比,FBG水平均下降,但无统计学意义(P>0.05);电针组、模型组与空白组相比,血清TC、TG、H DL水平显著升高(P<0.05),LDL无显著差异(P>0.05),电针组与模型组相比,TG、T C、LDL水平均降低,但无统计学意义(P>0.05),HDL水平升高,但无统计学意义(P>0.05);电针组、模型组与空白组相比,FINS水平显著升高(P<0.05),电针组与模型组相比,FINS水平均降低(P<0.05);电针组、模型组与空白组相比,HOMA-IR水平明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比,HOMA-IR水平有明显下降(P<0.05);电针组、模型组与空白组相比,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P<0.05),电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降(P<0.05)。实验二:电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser307蛋白表达有所提高,但无统计学意义(P>0.05),而GLUT4蛋白表达有所提高,但无统计学意义(P>0.05);模型组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser307蛋白表达显著提高(P<0.05),而GLUT4蛋白表达明显降低(P<0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1 Ser307蛋白表达明显下降(P<0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P<0.05)。[结论]1.电针足三里、三阴交、脾俞、胃脘下俞可调节2型糖尿病大鼠血糖、血脂紊乱、空腹胰岛素以及炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平。2.电针干预可以调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1 Ser307和GLUT4蛋白表达。3.电针干预可能通过改善炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,抑制IRS-1 Ser307活性,可激活PI3K途径,而上调GLUT4的表达,可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。