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目的：通过观察针刺对急性腓肠肌钝挫伤模型大鼠损伤修复过程中一般情况、局部肿胀度、行为学、组织形态学及肝细胞因子(HGF)蛋白及其mRNA表达的影响,探讨斜刺阿是穴促进骨骼肌挫伤后修复的内在机制。方法：80只SD大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(24只)、针刺治疗组(24只)和针刺对照组(24只),后3组又根据取材时间点不同分为即刻、24h、48h3个亚组,每亚组8只。模型组和针刺治疗组采用“重物自由落体打击法”造成急性骨骼肌钝挫伤模型；针刺治疗组在造模后24h行腓肠肌斜刺干预；针刺对照组不造模,同针刺治疗组时间点行腓肠肌斜刺干预。分别于造模前、造模后24h、造模后48h、造模后72h测量大鼠体重、腓肠肌肿胀度、自主活动次数和步态；分别于针刺即刻、针刺后24h和针刺后48h对模型组、针刺治疗组和针刺对照组相应组别进行腓肠肌损伤部位取材,空白组同48h组时间点取材,光镜和透射电镜观察大鼠腓肠肌形态学改变并进行损伤程度评分；Western blot、Real-time PCR方法检测各组大鼠损伤局部肝细胞因子(HGF)蛋白及其mRNA表达量。结果：1.肿胀度及行为学结果同一时间窗下(造模前,造模后24h,造模后48h,造模后72h)各组大鼠体重无统计学差异(P>0.05)；同一组别大鼠在不同时间窗下体重无统计学差异(P>0.05)。造模前,各组大鼠腓肠肌肿胀度、活动次数及步态评分无统计学差异(P>0.05)。造模后24h-72h,与空白组相比,模型组和针刺治疗组大鼠腓肠肌肿胀度、步态评分显著增加(P<0.01),活动次数显著减少(P<0.01),针刺对照组大鼠活动次数、腓肠肌肿胀度及步态评分无明显变化(P>0.05)；与模型组相比,针刺治疗组大鼠活动次数、腓肠肌肿胀度及步态评分略改善,但无统计学差异(P>0.05)；针刺对照组腓肠肌肿胀度及步态评分显著降低(P<0.01)、活动次数显著增加(P<0.01)。组内不同时间点相比,与造模前相比,模型组和针刺治疗组大鼠在造模后24h-72h腓肠肌肿胀度、步态评分显著增加(P<0.01)活动次数显著减少(P<0.01)；与造模后24h相比,模型组大鼠在造模后48h、72h活动次数、腓肠肌肿胀度及步态评分略改善,但无统计学差异(P>0.05),针刺治疗24h组、48h组大鼠在造模后48h活动次数显著增加(P<0.05),针刺治疗48h组大鼠在造模后72h腓肠肌肿胀度、步态评分显著减少(P<0.05、P<0.01),活动次数显著增加(P<0.01)：与造模后48h相比,模型组和针刺治疗组大鼠在造模后72h活动次数、腓肠肌肿胀度及步态评分略改善,但无统计学差异(P>0.05)。针刺对照组大鼠时间窗内腓肠肌肿胀度及行为学指标变化无统计学差异(P>0.05)。2.形态学结果：光镜结果：空白组肌纤维纵切面呈长条状,相互平行排列,肌纤维横切面呈多边形,大小均匀,肌浆呈粉红色,细胞核位于细胞边缘。模型组和针刺治疗组肌纤维均出现不同程度的水肿、断裂、消融及炎性细胞浸润,时间窗内损伤程度逐渐加重,与空白组相比,组织损伤评分均显著增加(P<0.01)。与模型组相比,针刺治疗组在针刺即刻、针刺后24h组织损伤评分降低,但无统计学差异(P>0.05),肌纤维整体损伤程度与模型组相当；针刺治疗组在针刺后48h炎性细胞浸润明显减少且分布集中于肌纤维断裂处,肌纤维溶解、变性程度较轻,组织评分显著降低(P<0.01)。针刺对照组在针刺即刻、24h肌纤维出现轻度水肿和少量炎性细胞浸润,与空白组相比,组织损伤评分显著升高(P<0.01),与模型组相比,组织损伤评分显著降低(P<0.01)；针刺对照组在针刺后48h除少量炎性细胞浸润外,肌纤维形态基本恢复正常水平,与空白组相比,组织损伤评分无统计差异(P>0.05),与模型组相比,组织损伤评分显著降低(P<0.01)。电镜结果：空白组肌节、肌丝排列整齐,肌节完整,M线、Z线清晰、连续。模型组肌原纤维均出现不同程度的断裂、肿胀、消融、变性,无法区分A带、I带,M线、Z线紊乱、模糊、不连续,肌节大小不一,线粒体肿大等,时间窗内损伤程度逐渐加重；针刺治疗即刻、24h组超微结构变化与模型组相当,针刺治疗48h组出现少量肌纤维断裂、肿胀、消融,M线、Z线略模糊、位移,损伤程度总体较模型组轻。针刺对照组在针刺即刻、24h出现少量纤维断裂,肌丝总体排列整齐,Z线较空白组略有位移,M线模糊,针刺后48h肌纤维形态基本恢复正常水平。3.HGF蛋白及其mRNA表达量Western Blot结果：与空白组相比,模型24h、48h组HGF蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),其余各组HGF蛋白表达升高但无统计学差异(P>0.05)。与模型组相比,针刺治疗组和针刺对照组在针刺即刻HGF蛋白表达下降(P>0.05),针刺后24h、48hHGF蛋白表达均显著下降(P<0.05)；与造模后24h相比,模型组在造模后72h HGF蛋白表达显著升高(P<0.05)；针刺治疗组和针刺对照组时间窗内HGF蛋白表达呈缓慢升高趋势,各时间点间无统计学差异(P>0.05)。PT-PCR结果：与空白组相比,除针刺治疗即刻组,其余各组HGFmRNA表达量均显著升高(P<0.01)；与模型组相比,针刺治疗24h、48h组和针刺对照24h、48h组HGFmRNA表达均显著降低(P<0.01)。与造模后24h相比,模型组在造模后48h、72hHGFmRNA表达量显著升高(P<0.01)；针刺治疗组和针刺对照组时间窗内HGFmRNA表达量呈缓慢升高趋势,各时间点间无统计学差异(P>0.05)。结论：1.针刺干预可有效减轻急性钝挫伤模型大鼠骨骼肌的局部肿胀度,改善其运动功以针刺干预后48h显著。针刺刺激对正常大鼠针刺局部及行为学无明显影响。2.针刺干预能通过抑制炎症反应,促进急性钝挫伤模型大鼠损伤骨骼肌结构的恢复,以针刺干预后48h显著。针刺刺激对正常大鼠针刺局部骨骼肌形态学无明显影响。3.针刺干预能有效促进急性钝挫伤模型大鼠骨骼肌结构和功能的恢复,其内在机制可能与针刺良性下调受损骨骼肌中过高的HGF蛋白及基因的表达(以针刺后48h显著),为卫星细胞的激活和增殖提供合适的HGF蛋白及基因浓度有关。针刺刺激能上调正常大鼠骨骼肌针刺局部HGF蛋白及基因表达,其内在机制有待进一步研究。