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研究背景：目前，一种新的肿瘤免疫治疗方法—CIK细胞治疗肝癌，取得显著疗效，成为继手术、化疗、放疗后的第4种模式。CIK细胞是富含CD3+CD56+T细胞的一组异质细胞，又被称为NKT细胞，为CD8+NKT细胞。新近的研究表明CD1d非限制性NKT细胞在FasL(Fas配体)的作用下能够分泌多种趋化因子，包括CCL3、CCL4、CCL5，能够趋化各种非特异性免疫细胞(中性粒细胞，巨噬细胞，单核细胞，NK细胞等)到达表达FasL的肿瘤细胞组织，对肿瘤细胞进行杀伤，放大杀伤肿瘤细胞的能力。这也说明了一些表达FasL的肿瘤细胞能够诱导免疫细胞调亡而免疫逃避，但对CIK细胞仍然敏感。基于以上新进展，我们思考CIK细胞能够分泌细胞趋化因子，那其表达的趋化因子受体又有什么变化呢?CCR6(趋化因子受体6)，表达于各种免疫细胞的表面，其专一选择性配体为CCL20又名LARC(肝脏和活化调节趋化因子)主要表达于肝脏细胞，招募各种免疫细胞向肝脏等组织聚集。本实验通过研究CIK细胞CCR6表达的变化，进一步说明CIK细胞不仅能够非特异的杀伤肿瘤细胞，而且能够定向地向肝脏组织聚集，对肝癌的作用明显增强，进一步阐明CIK细胞对肝癌细胞杀伤作用的机制。目的：研究CIK细胞的增殖，对肝癌细胞的杀伤活性，及CCR6表达的变化。方法：选取5例健康人外周血淋巴细胞，通过序列添加INF-γ，anti-CD3McAb，IL-2进行CIK培养；使用MTT法测定对肝癌细胞HepG2的杀伤作用；使用流式细胞法检测CCR6的表达情况。结果：(1)CIK细胞具有培养方法简易，扩增迅速，前后扩增约达138倍。(2)CIK细胞对肝癌细胞HepG2杀伤作用明显，在效靶比为20：1，10：1，5：1时，杀伤率分别为0.56±0.08、0.21±0.05、0.08±0.03。(3)培养后的CIK细胞CCR6阳性表达率从开始的19.2％增加到第21天的38.9％；CD8+CCR6+双表达率也从7.6％增加到26.9％，CCR6表达增加，并且主要是CD8+T的CCR6表达上调，有利于CIK效应细胞向肝癌组织聚集，发挥抗肿瘤作用。结论：CIK细胞具有培养简单，扩增迅速，肝癌细胞杀伤率高，并且CD8+T效应细胞CCR6表达增高，利于向肝癌组织聚集，发挥抗肿瘤作用，具有良好的临床应用前景。