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环境致癌物通过体内代谢而活化或失活,而以遗传因素为基础的体内代谢酶系统的差异,是直接影响癌易感性的基础之一。谷胱甘肽巯基转移酶(GSTs),一种二聚体同工酶,是体内生物转化最重要的II 相代谢酶之一,能催化底物与还原型谷胱甘肽的轭合,使其毒性减低并易于水溶、排出。大多数GSTs 底物是包括环境致癌因子在内的异生物和氧化应激产物,GSTs 以此促进致癌因子的代谢,在细胞抗损伤、抗癌变的过程中发挥着重要的作用。GSTs 超家族按其染色体定位和序列同源性,主要分为α、μ、π、θ四个亚家族,其中以μ、π、θ尤为重要。GSTs 亚家族分别参与不同化学物质的代谢,且彼此间作用范围可发生部分重叠。GSTM1、GSTT1、GSTP1 分别编码GSTμ、θ、π,其基因多态性的存在可引起其表达的相应酶活性不同,GSTM1 和GSTT1 无效基因型可导致相应酶活性缺失,GSTP1 105 位点基因多态性可致相应酶对特定底物催化活性降低、热稳定性改变。GSTM1 和GSTP1 参与致癌的多环芳香烃类解毒,如:苯并芘和黄曲酶素等;GSTT1 参与环氧乙烷等低反应烃解毒;GSTs 还与氧化应激的脂类、脱氧核糖核酸等代谢有关。另外,在代谢所引起的药物抵抗过程中,GSTs 也扮演着重要角色。已有研究表明GSTM1 增加了患肺、膀胱、乳腺、结肠癌的风险;GST1 无效基因与直、结肠癌和骨髓增生异常综合征的易患率升高有关;GSTP1 105-Val 纯合子与膀胱癌、睾丸癌及乳腺癌易患率有关;GSTs 各基因型分布具有明显的种族、地域差异,且相关研究结果并不完全一致,为测定中国人GSTs 各基因型分布频率并探讨其与前列腺癌发病风险关系,我们进行了以下工作: 1.收集重庆地区前列腺癌血标本81 例,50 岁以上对照组血标本90 例,从外周血提取DNA 并收集临床资料。2.采用聚合酶链反应(PCR)测定分析GSTM1、GSTT1 无效基因型分布频率。3.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)测定分析GSTP1-I105V 各基因型分布频率。