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实验目的：
目前由于头颈鳞癌(HNSCC)的发病机制尚不甚清楚,导致其治疗效果并不十分理想,因此对于HNSCC的发病机制及基因的革巴向治疗的研究越来越受到学者的关注。Src家族激酶(SFKs)是调节HNSCC发病机制的重要信号转导通路之一,并且已证实在HNSCC细胞系中,c-Src呈现高表达水平及活化状态。因此,本实验目的为研究p-Src在HNSCC中的表达情况,及应用其抑制剂PP2后,头颈鳞癌细胞的p-Src的表达情况、增殖水平、趋化性和侵袭性、细胞骨架的改变。
实验材料与方法：
采用免疫组化方法,对头颈鳞癌的原发灶及转移灶中p-Src表达情况进行初步检测。对头颈鳞癌细胞PCI-37B进行培养,应用Western blot法检测PP2抑制后的头颈鳞癌细胞中p-Src的表达水平。使用MTT法、Transwell趋化侵袭实验及免疫荧光实验,观察抑制后的头颈鳞癌细胞的增殖水平、趋化性和侵袭性、细胞骨架的改变。
实验结果：
在头颈鳞癌的原发灶及转移灶中,p-Src阳性病例数为29例及27例,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。抑制剂PP2对PCI-37B生长存在抑制作用并与浓度相关,当PP2浓度为20μM时,抑制率最大为(69.1±10.3)%(P＜0.05)。PP2对p-Src起到抑制作用,可使p-Src的表达水平降低,两组进行比较,具有显著差异(P＜0.05)。PP2可使穿过聚碳酸酯膜的细胞数量减少,降低PCI-37B细胞的趋化性及侵袭性(P＜0.05)。PP2可使细胞骨架发生改变,从而影响细胞的运动。
结论：
p-Src在头颈鳞癌的原发灶及转移灶中呈现高表达。抑制剂PP2对p-Src起到抑制作用,使p-Src在头颈鳞癌细胞中的的表达水平降低,并可抑制头颈鳞癌细胞的增殖,通过改变细胞骨架来影响细胞的运动,降低其趋化性及侵袭性。