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背景：缺血再灌注损伤也是一种过度的炎症应答，炎症反应是多信号通路参与的，内毒素信号通路中NF-κB和其下游TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8等诸多炎症因子的产生在炎症反应中起重要作用，可直接或者间接导致机体和器官损害；研究表明肝X受体参与炎症调控。目的：探讨经过GW3965预处理激动肝X受体后对ＳＤ大鼠肝移植缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）的保护作用及其机制。方法：70只雄性、健康的SD大鼠，分为假手术组(SO组，14只)GW3965预处理组(GW3965组，14对)和原位肝移植组(OLT组，14对)；各组均经过半开放式乙醚吸入麻醉后手术，假手术组(SO组)只开腹并分离解剖到肝十二指肠韧带便结束手术，GW3965组和OLT组采用两袖套方法进行原位肝脏移植手术；假手术组在分离解剖肝十二指肠韧带手术后的6h、24h，原位肝移植组和GW3965组在门静脉血流恢复灌注后的6h、24h，分别检测各时相点的血清转氨酶、肝组织病理改变、血浆炎症因子（TNF-α、IL-1）水平，肝病理组织中NF-κB表达水平和各组术后苏醒所需时间。结果：再灌注6h、24h后原位肝移植组与GW3965组血浆炎症因子（TNF-α、IL-1）表达水平、血清转氨酶、肝脏组织病理损伤程度、NF-κB表达水平均高于S O组；而再灌注6h、24h后，GW3965组血清转氨酶、血浆炎症因子（TNF-α、IL-1）表达水平、肝脏组织病理损伤、NF-κB表达水平低于OLT组，GW3965组术后苏醒所需时间也短于OLT组，具有显著性的差异(P<0．05)。结论：预先经过GW3965激动供肝的肝X受体后可以有效降低肝移植再灌注期肝脏内毒素信号通路中的NF-κB表达和其下游炎症TNF-α、IL-1因子的产生，从而有效保护移植供肝缺血再灌注的损伤。