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目的：检测aurora A与H3在正常子宫内膜、不典型增生内膜、及内膜癌中的表达及相关性。探讨其在子宫内膜不典型增生、内膜癌的可能的发病机制中的作用。方法：收集经病理证实手术治疗患者100例，其中子宫内膜癌60例(Ⅰ期20例、Ⅱ期20例、Ⅲ～Ⅳ期20例)，内膜不典型增生30例(轻度10例，中度10例，重度10例)，正常子宫内膜10例(分泌期5例、增生期5例)，应用免疫组织化学法检测aurora A与H3蛋白在正常子宫内膜、内膜不典型增生、及内膜癌中的表达差异。结果：1．Aurora A及H3的表达：Aurora A及H3在正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中均有阳性表达，随着疾病的进展其表达逐渐增强(P＜0.05)；其在子宫内膜癌Ⅱ期及Ⅱ期以上组较Ⅰ期组比较阳性表达明显增强(P＜0.05)，不典型增生中度及重度组与轻度组比较阳性表达明显增强(P＜0.05)，正常内膜增生期表达强于分泌期(P＜0.05)。不典型增生轻度组阳性表达强于正常内膜组，子宫内膜癌Ⅰ期组阳性表达强于不典型增生重度组(P＜0.05)；在子宫内膜癌组其阳性表达与淋巴结转移、肌层浸润及组织分化程度有关(P＜0.05)。2．子宫内膜癌组织中ER的表达及与aurora A、H3的关系：根据ER表达将子宫内膜癌组分为ER阳性组和ER阴性组，aurora A和H3均在ER阴性组中的表达明显强于阳性组(P＜0.05)。3．内膜癌中aurora-A蛋白的表达与H3呈正相关。结论：1．Aurora A表达异常增高可能是引起子宫内膜异常增生的原因之一。2．Aurora A在子宫内膜癌组织中强表达，且与其分化水平、肌层浸润和淋巴结转移相关，提示aurora A可能在内膜癌的进展中发挥作用。3．Aurora A与H3存在正相关，提示aurora A可能是通过作用于H3介导细胞恶性转化。4．Aurora A与H3在NEECs中的高表达，为以后研究NECCs可能的发病机制、药物治疗及预后提供了一个可能的新途径。