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目的：研究bFGF新型拮抗肽P7对B16-F10细胞体内外抗肿瘤活性及P7对bFGF诱导的结肠癌细胞对CPT-11耐药的影响，并探讨其相关作用机制。方法：1.选用黑色素瘤细胞株B16-F10，用WST-1法检测P7对细胞增殖的影响；PI染色结合流式细胞术分析P7对细胞周期的影响；westemblotting检测信号分子Erk1/2、P38、Akt、MEK的活化水平以及凋亡相关蛋白的表达水平；胞质胞核分离结合Western blotting检测P7对B16-F10细胞胞外bFGF的内化的影响；C57BL/6小鼠实体瘤模型评估P7在体内的抗癌活性。2.选用结肠癌细细胞株，用MTT法检测P7对bFGF诱导的结肠癌细胞HT-29对化疗药物CPT-11耐药的影响；Alexa Fluor488annexin V/PI双染结合流式细胞术，检测细胞凋亡；Western blotting分析P7对bFGF和CPT-11刺激的HT-29细胞胞内凋亡相关信号分子活化以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响；激光共聚焦、胞质胞核分离结合Western blotting检测P7对HT-29细胞胞外bFGF的内化的影响。结果：1. P7减少bFGF刺激下处于S期的B16-F10细胞比率，使细胞周期阻滞在G0/G1期、下调Erkl/2、P38和Akt信号分子的磷酸化水平、抑制外源bFGF的内化，可显著抑制bFGF诱导的B16-F10细胞增殖；体内实验P7通过抑制MAPK信号通路、下调抗凋亡蛋白Bcl-2和促血管生长因子的表达水平，可显著抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长和血管生成。2. P7可下调CPT-11作用下结肠癌细胞HT-29由bFGF诱导增加的细胞存活率、拮抗bFGF对CPT-11诱导的HT-29细胞凋亡的抑制作用、下调bFGF刺激的Akt活化水平、阻滞外源bFGF的内化、反向调节bFGF上调抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax表达的作用，逆转bFGF诱导的肿瘤耐药。结论：P7可通过以bFGF为靶标，拮抗bFGF相关生物学活性，抑制细胞增殖和血管生成，逆转化疗耐药，在黑色素瘤和结肠癌的治疗上可能具有一定潜能。