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目的:通过复制实验性高尿酸模型和痛风性关节炎模型,利用现代医学多种手段,对痛风相关指标进行研究,考察虎杖提取物对痛风的影响及其作用机理。方法:采用腺嘌呤+乙胺丁醇法造成正常大鼠高尿酸血症模型,取血测其血尿酸和黄嘌呤氧化酶浓度,观察虎杖提取物对高尿酸血症大鼠动物模型的影响;采用尿酸酶抑制剂法,造成小鼠高尿酸血症,观察对该模型血尿酸的抑制作用;将大鼠右后足皮下注射尿酸盐结晶(MSU)致炎,观察虎杖提取物对MSU诱导的大鼠急性足肿胀模型的影响;按照McCarty DJ造模方法建立急性痛风性膝关节炎家兔模型,造模2h后取滑膜组织,通过RT-PCR反应,1.5%琼脂糖电泳后,进行结果分析,观察虎杖提取物对急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织中环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的影响;并收集关节液,测其中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量,观察虎杖提取物对兔急性关节炎模型的作用机制。结果:小鼠高尿酸血症实验表明,虎杖提取物能明显降低血尿酸,使血清尿酸水平下降;大鼠高尿酸血症实验表明,该提取物不仅能使血尿酸水平明显降低,还能抑制黄嘌呤氧化酶活性,减少尿酸对肾脏的刺激,防止肾中尿酸盐结晶沉积导致的痛风肾,预防肾衰竭。大鼠足肿胀实验表明,虎杖提取物能明显抑制大鼠足肿胀度。家兔急性痛风性关节炎模型实验结果表明,虎杖提取物能明显降低COX-2 mRNA在膝关节滑膜组织中的表达,从而减少花生四烯酸转化为前列腺素的量,进而抑制炎性反应;本提取物也能明显降低炎性因子的含量,缓解炎性症状,阻止炎症状态进一步发展。结论:结果表明,虎杖提取物对实验性痛风具有较好的治疗作用,其作用机制主要是通过降低血尿酸、抑制黄嘌呤氧化酶活性、降低急性痛风性关节炎中炎性因子的含量和COX-2 mRNA在膝关节滑膜组织的表达等途径完成的。