【摘 要】
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肺癌的侵袭和转移是肺癌的恶性表型,也是肺癌致死的主要原因。因此,研究和阐明肺癌侵袭与转移的分子机制必将为肺癌的靶向性基因治疗提供新的靶点和途径。肿瘤侵袭转移是一个
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肺癌的侵袭和转移是肺癌的恶性表型,也是肺癌致死的主要原因。因此,研究和阐明肺癌侵袭与转移的分子机制必将为肺癌的靶向性基因治疗提供新的靶点和途径。肿瘤侵袭转移是一个多步骤、多基因的复杂过程,涉及到肿瘤转移基因激活与肿瘤转移抑制基因失活。nm23-H1基因是肿瘤转移抑制基因,与许多恶性肿瘤的侵袭转移密切相关。研究表明nm23-H1基因的低表达和杂和性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系,而且nm23-H1基因异常的肺癌常伴有肺癌转移相关基因的表达异常,因此,周清华等在国内外首次提出“肺癌转移抑制级联”的新概念,推测nm23-H1基因可能是“肺癌转移抑制级联”相关基因的上游调节基因,通过调控下游基因来逆转肺癌的恶性表型。为了探讨nm23-H1基因在“肺癌转移抑制级联”中的作用和地位以及调控“肺癌转移抑制级联”相关基因的分子机制,本研究应用RT-PCR和Western blotting方法,鉴定了人高、低转移大细胞肺癌细胞株L9981和NL9980中nm23-H1
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