脑肿消对局灶性脑缺血大鼠磷脂酶A表达的影响

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目的:通过中药复方脑肿消干预大鼠局灶性脑缺血后脑水肿的实验研究,进一步探讨脑肿消围攻缺血性中风急性期脑水肿的作用机制,为缺血性脑损伤的预防和治疗提供理论基础和新的思路。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血动物模型,将65只动物随机分为4组,即假手术组(5只)、模型组、尼莫地平组、脑肿消组各20只。模型组、尼莫地平组、脑肿消组又分4个亚组,即脑缺血30分钟、60分钟、90分钟及120分钟,每组各5只。观察大鼠神经功能行为学改变并进行评分,检测缺血各时间点脑组织含水量、脑细胞Ca2+浓度、脑组织中磷脂酶A2(PLA2)活性表达的变化,并与Ca2+通道阻断剂(尼莫地平)进行对比性研究。结果:1.脑缺血120分钟后,脑组织中PLA2活性、脑细胞Ca2+、脑组织含水量随时间变化明显升高。2.缺血120分钟后,脑组织含水量与脑组织中PLA2活性及脑细胞Ca2+升高呈正相关,且脑组织中PLA2活性与脑细胞Ca2+升高呈正相关。3.脑肿消可使缺血后脑组织中PLA2活性表达水平、Ca2+含量、脑含水量降低,进而减轻脑水肿。4.尼莫地平与脑肿消作用类似,可使缺血后脑细胞Ca2+、PLA2活性及脑组织含水量降低。结论:1.PLA2的激活参与了缺血性脑细胞损伤的过程,脑细胞损伤的程度与PLA2的活性密切相关。2.缺血后脑细胞Ca2+升高,激活PLA2,恶性循环加重脑损伤。3.脑肿消对缺血性脑细胞损害有一定保护作用,其保护作用与钙离子拮抗剂(尼莫地平)相似,在于抑制PLA2活性、降低细胞Ca2+、减轻脑水含量,最终减轻脑水肿的病理改变。
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