鹅细小病毒(GooseParvovirus， GPV)可以导致一种严重的疾病，称为Derzsy病，这种疾病会感染幼鹅和番鸭。在小于1周龄的易感禽类中，死亡率可能达到100％。在1-3周龄的易感禽类中，也可能发生很高的死亡率(10-60％)。近几年对于GPV的研究主要集中在病毒的分离鉴定、病毒疫苗的研发、病毒致病性的分析等方面，但目前用于防治GPV的疫苗均存在不同的利弊，防治效果不理想，尚不能从根本上防治GPV的流行。众多学者经过大量的科学研究，依然并未阐明GPV的致病机理，因此对于GPV致病机理的研究依然是目前防治小鹅瘟的首要任务。在本研究中首先通过流式细胞术及TUNEL技术证明了GPV及其NS1蛋白均可以成功诱导鹅胚成纤维细胞(Goose embryonic fibroblast，GEF)凋亡；随后，进一步检测发现GPV感染后的GEF细胞线粒体内膜去极化；凋亡诱导因子(Apoptosis-inducing factor)AIF从GEF细胞的线粒体向细胞核转移，且随着GPV感染时间增加，GEF细胞核内的AIF表达呈显著上升趋势；细胞内的活性氧(ROS)随感染时间的增加而显著上升；组织蛋白酶D活性随GPV的复制显著增加；同时westernblot及caspase-3/7活性检测试剂盒并未检测到caspase-3/7活性变化，也未检测到PARP活性变化，因此初步证明GPV能够诱导GEF细胞凋亡，并且通过作用于GEF细胞的线粒体，导致GEF细胞线粒体膜去极化，释放AIF因子进入细胞核，最终诱导GEF细胞凋亡。同时GEF细胞内的组织蛋白酶D随感染时间的增加而增加，证明：溶酶体参与了GPV侵染及复制的一系列过程，同时也促进了AIF因子的释放。本实验研究结果为进一步探索GPV的复制机制、对宿主细胞的致病机制以及NS1蛋白的功能提供了科学理论依据。