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以人急性髓系白血病(AML)HL60细胞和慢性髓系红白血病(CML)K562细胞为模型，研究了多烯紫杉醇细胞特异性的增殖抑制和诱发凋亡作用。从自由基和抗氧化系统、MAPK信号转导通路、细胞周期及凋亡相关蛋白等方面考察了多烯紫杉醇诱导两种细胞凋亡过程的差异及关键蛋白和信号途径。同时，建立肿瘤细胞生长及其与药物作用关系的细胞周期数学模型，研究了多烯紫杉醇诱导K562细胞周期变化与凋亡现象及其量效关系。
研究结果表明，K562细胞对多烯紫杉醇呈现一种延迟的凋亡反应。ROS和JNK/SAPK信号通路参与了多烯紫杉醇诱导HL-60细胞的凋亡过程，而K562细胞在多烯紫杉醇作用前后胞内外的活性氧和相应的酶活均无显著变化，ERK和p38信号通路参与调控其凋亡过程。K562细胞中高活性的bcr-abl上调ERK/MAPK通路，经尚未阐明的中间环节，导致Caspase-3激活延迟，对凋亡产生一定的延迟反应。多烯紫杉醇与微管蛋白相互作用，磷酸化Bcl-2蛋白，启动一种G2/M期阻断依赖的慢性凋亡机制，通过抑制ERK激酶的活性、活化p38蛋白激酶而激活Caspase-3蛋白酶，促进K562细胞凋亡。其中，癌蛋白p18、RAN结合蛋白1、醛酮变位酶I，ERK途径相关蛋白14-3-3epsiloin、PCNA、转录延伸因子，p38途径相关蛋白细胞核核糖核蛋白A2/B1可能是K562细胞凋亡延迟相关的蛋白。多烯紫杉醇则诱导HL-60细胞通过NADPH氧化酶途径产生ROS迅速激活Caspase-3，进而导致后续的JNK/SAPK活化及Bcl-2磷酸化。磷酸化的Bcl-2进一步促进ROS的生成及Caspase-3的活化。最初的凋亡刺激在这个环状的级联途径中被不断放大，导致Caspase-3的不断激活，最终导致细胞凋亡。
细胞周期模型结果显示多烯紫杉醇引起K562细胞m期阻断和诱导细胞凋亡的饱和浓度分别为17.96nmol·L-1、7.82nmmol·L-1，有效浓度分别为2.6nmmol·L-1，1.69nmol·L-1；低浓度(1.69nmmol·L-1-2.63nmol·L-1)的多烯紫杉醇直接诱导细胞凋亡而不引起明显的m期阻断；高浓度(＞7.82nmol·L-1)的多烯紫杉醇主要效应是促进细胞m期阻断。本模型揭示出m期阻断与凋亡无显著的相关性，为多烯紫杉醇的作用机制提供了一个新的解释。