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目的:通过CIH建立OSAS大鼠模型,观察给予TRPV1激动剂Capsaicin及抑制剂AMG9810对OSAS模型大鼠行为学改变、海马CA1区及CA3区病理形态变化、海马区TRPV1在神经细胞的表达部位以及TRPV1的表达变化情况,探讨TRPV1在OSAS大鼠所致认知功能障碍中的作用。方法:雄性SD大鼠64只随机分为正常对照组、CIH 7d、CIH 14d、CIH 21d、CIH 28d组、Capsaicin干预组(CIH 28d)、AMG9810干预组(CIH 28d)、DMSO(二甲亚砜)溶剂对照组(CIH 28d)八组。除正常组外,其余实验大鼠装入笼中放置于低氧舱内,通过向低氧舱填充氮气的方式控制舱内氧浓度达到低氧状态,模拟OSAS缺氧-复氧-缺氧的特征建立OSAS大鼠模型,模型建立成功后采用Morris水迷宫观察其行为学变化,结束后取材。采取尼氏染色法观察海马组织神经元病理形态改变、免疫组化观察TRPV1的阳染细胞定位以及Western blotting检测各组实验大鼠海马区TRPV1的蛋白表达情况及变化规律,对比观察给予Capsaicin及AMG9810对OSAS模型大鼠海马区TRPV1表达变化的影响。结果:(1)在实验模型建立过程中,采用血氧饱和度监测仪检测试验大鼠缺氧间期及复氧间期鼠尾血氧饱和度变化,发现缺氧间期大鼠血氧饱和度平均值(66.85±2.01)%较复氧间期大鼠血氧饱和度平均值(96.98±1.38)%明显降低(P<0.05)。随着模型建立时间的延长,实验大鼠出现憋醒、烦躁不安、抬头呼吸等表现。(2)通过对模型建立成功后的实验大鼠进行Morris水迷宫检测其行为学发现:正常对照组同CIH 7d组相比逃避潜伏期及空间探索穿越平台次数结果相近(P>0.05);对比CIH 14d、CIH 21d及CIH 28d三个组大鼠及正常对照组发现,随着缺氧时间的延长,逃避潜伏期延长越明显(P<0.05),而空间探索穿越平台次数则呈减少趋势(P<0.05);CIH 28d与DMSO溶剂对照组(CIH 28d)两组大鼠逃避潜伏期及空间探索穿越平台次数无显著差异(P>0.05);Capsaicin干预组(CIH 28d)大鼠逃避潜伏期与DMSO溶剂对照组(CIH 28d)相比明显缩短(P<0.05),空间探索穿越平台次数增加(P<0.05);AMG9810干预组(CIH 28d)大鼠逃避潜伏期与DMSO溶剂对照组(CIH 28d)相比明显延长(P<0.05),空间探索穿越平台次数减少(P<0.05)。(3)尼氏染色观察大鼠海马CA1区及CA3区发现:正常对照组细胞排列密集且整齐、细胞层次清晰、核仁清晰可见、胞浆内可见丰富的呈斑片状或点状的尼氏小体;而CIH 28d组神经细胞数量减少、排列不规则,出现核固缩、核破裂、细胞形态结构不规则、细胞间隙增宽、细胞浆内尼氏体缺如或减少;Capsaicin干预组较CIH 28d组神经细胞受损稍好转,细胞间隙缩小,细胞数目有所增加、核固缩及核碎裂情况有好转;而AMG9810组(CIH 28d)较CIH 28d神经细胞受损程度更为严重,细胞数目明显减少,尼氏小体减少甚至接近于无。(4)免疫组织化学结果显示:实验大鼠海马CA1区及CA3区神经元TRPV1主要表达于神经细胞胞浆中,而其阳性染色细胞呈棕黄色或黄色。(5)Western blotting检测发现TRPV1在各组实验大鼠海马组织中均有表达。CIH7d组大鼠海马组织中TRPV1蛋白表达较正常对照组无显著差异(P>0.05),而CIH14d组、CIH 21d组及CIH 28d三个组蛋白表达较正常对照组均降低(P<0.05),且从CIH 14d起随间歇性缺氧时间的增加而蛋白表达逐渐降低(P<0.05);CIH 28d与DMSO组(CIH 28d)相比海马组织蛋白表达无明显变化(P>0.05);Capsaicin干预组(CIH 28d)与DMSO组(CIH 28d)相比蛋白表达明显升高(P<0.05);而AMG9810组(CIH 28d)与DMSO组(CIH 28d)相比蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:瞬时电位香草酸受体1型在OSAS大鼠认知障碍发生中发挥重要作用,其激动剂可改善OSAS大鼠学习、记忆功能,而其抑制剂可加重OSAS大鼠认知功能障碍,表明瞬时电位香草酸受体1型在OSAS所致认知功能障碍中起保护作用。