肥胖病是常见的营养障碍性疾病,其根本原因是能量的正平衡。它是由特定的生化因子所引起的一系列进食调控和能量代谢紊乱而导致的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。随着经济的发展,人民生活水平的提高,肥胖发病率的上升幅度令人担忧。因此研究肥胖病的发病机理并早期有效地防治本病是我国乃至全球医学界的重要研究课题。 本研究的目的是要探讨针刺对单纯性肥胖的作用机理及肥胖相关胰岛素抵抗的影响。实验采用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖动物模型,并将所得肥胖大鼠再分为模型组、针刺组和药物组。针刺组选取“后三里”和“中脘”穴针刺并加电针治疗,药物组用西布曲明灌胃治疗。分别用血清学方法检测针刺对肥胖大鼠血中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量的影响;用放免方法检测针刺对肥胖大鼠血清胰岛素(INS)和肿瘤坏死因子α含量的影响;用生化方法检测针刺对肥胖大鼠下丘脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、Na~+-K~+-ATP酶活性的影响;用免疫组化方法观察下丘脑组织瘦素受体的表达;用光、电镜方法观察大鼠腹壁脂肪组织、下丘脑组织形态结构的变化。实验结果的统计学资料表明,本实验制作的单纯性肥胖动物模型,基本符合人类单纯性肥胖症自然致病的病因,又符合其临床特征。其致肥率为60%(75/125)。它是进一步研究针刺对单纯性肥胖治疗机理的坚定基石;针刺可以降低肥胖大鼠的体重和Lee’s指数,起到减肥作用,并且“减肥”优于“减重”;针刺可以降低肥胖大鼠血中TC、TG水平,改善血脂代谢紊乱;针刺可以降低肥胖大鼠血中INS含量,纠正肥胖相关的胰岛素抵抗;针刺可以降低肥胖大鼠血中TNF-α水平,改善肥胖机体可能存在的“TNF-α抵抗”;针刺可以提高肥胖大鼠下丘脑组织中SOD活性,间接地反映了针刺能够减少下丘脑组织自由基的产生;针刺可以降低肥胖大鼠下丘脑中NO含量,调节去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(Ach)的释放;针刺可以提高肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na~+-K~+-ATP酶活性,改善能量代谢;针刺可以改善肥胖大鼠腹壁脂肪组织、下丘脑组织异常的形态结构;针刺可以提高肥胖大鼠下丘脑组织的瘦素受体表达。