目的：通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠（renovascular hypertensionrats,RHR）血浆血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，ANG Ⅱ）、内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）的含量，血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、一氧化氮（Nitricoxide，NO）的含量及血管紧张素Ⅱ1型受体（Angiotensin Ⅱ Type1Receptor，AT₁R）在胸主动脉中膜的表达，探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。方法：筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只，随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压模型，以尾套法测血压筛选高血压大鼠，成功模型再给予附子汤4周，并每隔1天激惹大鼠使其打斗，制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR，随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组（简称综合组）。用药组每日晨8时灌胃给药1次，假手术组与模型组给予等量生理，连续4周。末次给药24h后测血压，腹主动脉取血8ml，制备血清和血浆。采用比色法测定血清NO的浓度，放射免疫法测定血清CRP的浓度，ELISA法测定血浆ET-1、AngⅡ的浓度。取血后立即处死大鼠，取胸主动脉，采用免疫组化法检测胸主动脉中AT₁R的表达，HE染色光镜下观察血管中膜变化。结果：1.一般情况观察：假手术组大鼠毛色洁白柔软有光泽，性情温和。模型组大鼠毛色逐渐变硬失去光泽，饮水量明显增多，多数动物于加灌附子汤时起出现性情变化，易激惹，甚至相互撕咬。卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组及综合组大鼠经治疗4周后毛色有光泽，饮水量逐渐减少。2.各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压：模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压较假手术组比较均无统计学意义（P>0.05）。②手术后第二周末血压：与假手术组比较，模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均明显增高（P<0.05）。③治疗后各组血压的变化：治疗4周后，与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低（P<0.05），滋肺阴组有所降低但无统计学意义（P>0.05）；与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义（P<0.05）；与卡托普利组比较，综合组明显降低（P<0.05），补肝肾组无统计学意义（P>0.05）。3.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP、NO的影响①与假手术组比较，模型组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP均明显升高（P<0.05），血清NO明显降低（P<0.05）。②与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP明显降低（P<0.05），血清NO明显升高（P<0.05）；滋肺阴组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP有降低，血清NO有升高，但无统计学意义（P>0.05）。③与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义（P<0.05）；④与卡托普利组比较，综合组有统计学意义（P<0.05），补肝肾组无统计学意义（P>0.05）。4.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR胸主动脉AT₁R表达的影响：光镜下，AT₁R阳性表达呈棕黄色颗粒，位于主动脉平滑肌细胞中。AT₁R在假手术组少量表达，在模型组大量表达；与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组和综合组AT₁R表达明显减少（P<0.05），滋肺阴组减少不明显（P>0.05）；与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组AT₁R表达明显减少（P<0.05）；与卡托普利组比较，综合组AT₁R表达明显减少（P<0.05），补肝肾组无统计学意义（P>0.05）。5.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR胸主动脉中膜厚度的影响：光镜下，假手术组未见明显病理性改变，模型组和滋肺阴组主动脉中膜平滑肌、弹力纤维及胶原纤维大量增生。与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组和综合组平滑肌、弹力纤维及胶原纤维也有不同程度的增生，但胸主动脉中膜厚度明显减少（P<0.05）；滋肺阴组胸主动脉中膜厚度虽也有减少，但无统计学意义（P>0.05）。与卡托普利组比较，综合组胸主动脉中膜厚度有统计学意义（P<0.05），补肝肾组无统计学意义（P>0.05）。结论：1.通过不全结扎左侧肾动脉导致肾动脉狭窄，成功制备了肾性高血压大鼠模型；通过对肾性高血压大鼠加灌附子汤并激惹使其打斗，成功制备了阴虚阳亢证大鼠模型。2.滋肺阴合补肝肾法（简称综合法）可明显降低阴虚阳亢型RHR血压。降压效果比单用补肝肾法明显。进一步应正了中医五行学说“金克木”的理论。3.其机制有：①降低缩血管因子ANG Ⅱ、ET-1产生，抑制炎性因子CRP的产生，增加舒血管因子NO的合成释放；②抑制AT₁R在大血管血管中膜的表达；③抑制大血管血管中膜平滑肌增厚。