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目的:研究碘乙酸钠通过鼠爪注射建立一种新型鼠爪炎性痛模型以及瞬时受体电位香草酸亚型 1（Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）和神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）及其受体TrkA在此炎性痛模型大鼠痛敏发生发展中的作用。方法:本课题采用成年Wistar大鼠,随机分组为对照组以及不同剂量碘乙酸钠组,每组8只。对照组大鼠左后肢足底注射生理盐水100 μL,低、中、高剂量碘乙酸钠组大鼠左后肢足底分别注射含碘乙酸钠0.11、0.33、1 mg的溶液100μ,观察大鼠热痛阈值、机械痛阈值和足负重等痛觉行为学指标以及鼠爪体积的变化。碘乙酸钠注射后第2天给予TRPV1拮抗剂辣椒平和TRPV1激动剂辣椒素去分别阻断和激活TRPV1,以观察TRPV1在碘乙酸钠诱导的炎性痛的发生发展中的作用。碘乙酸钠诱导炎性痛大鼠连续给予5天神经生长因子受体酪氨酸激酶受体A（Tyrosine kinase receptor A,TrkA）的抑制剂K252a去阻断TrkA受体,以观察TrkA在碘乙酸钠诱导的炎症痛的发生发展中的作用。碘乙酸钠注射后第2天给予TrkA受体激动剂神经生长因子去激活TrkA受体,以观察TrkA受体在碘乙酸钠诱导的炎性痛的发生发展中的作用。碘乙酸钠注射后第2天,采用蛋白免疫印迹实验法（Western Blot,WB）检测各组大鼠脊髓背角中TRPV1蛋白的表达水平;碘乙酸钠注射后第2天,用荧光免疫组织化学实验（Immunohistochemistry,IHC）观察大鼠鼠爪皮肤、背根神经节和脊髓背角处TRPV1和TrkA的分布。结果:碘乙酸钠剂量依赖性地降低热痛阈值、机械痛阈值以及足负重,此痛敏状态持续4～6天。碘乙酸钠注射后第2天,给予TRPV1的阻断剂辣椒平能有效提高碘乙酸钠诱导炎症疼痛动物模型的热痛阈值、机械痛阈值以及足负重,说明辣椒平能缓解碘乙酸钠诱导的热痛、机械痛和自发性疼痛,其缓解效应呈剂量依赖性,提示TRPV1参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。给予TRPV1激动剂辣椒素后,与正常大鼠相比,碘乙酸钠炎性痛大鼠的舔爪及缩爪等保卫性行为显著增多,说明碘乙酸钠致炎后,可能导致鼠爪TRPV1表达上调,进一步提示TRPV1参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。采用蛋白免疫印迹法检测到碘乙酸钠炎性痛大鼠脊髓部位TRPV1蛋白表达水平无变化。以上结果表明:碘乙酸钠可诱导大鼠产生炎性痛,这种痛敏至少是部分性地由TRPV1介导。给予神经生长因子受体TrkA的抑制剂K252a能有效提高碘乙酸钠诱导炎性痛大鼠的热痛阈值、机械痛阈值以及足负重,说明K252a能缓解碘乙酸钠诱导的热痛、机械痛和自发性疼痛,提示TrkA受体参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。给予TrkA激动剂神经生长因子后,与正常大鼠相比,碘乙酸钠炎性痛大鼠的舔爪及缩爪等保卫性行为显著增多,说明碘乙酸钠致炎后,可能导致TrkA受体表达上调,进一步提示TrkA受体参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。以上结果表明:碘乙酸钠诱导的大鼠炎性痛痛敏至少是部分性地由TrkA受体介导的。与未给予K252a处理的碘乙酸钠炎性痛大鼠相比较,连续给予K252a三天后的碘乙酸钠炎性痛大鼠在鼠爪注射辣椒素所导致的舔爪及缩爪等保卫性行为出现减少,即TrkA抑制剂能减轻TRPV1激动剂诱发的痛行为,说明一旦神经生长因子受体TrkA受到抑制后,TRPV1的功能会相应地降低,提示神经生长因子及其受体TrkA可能通过激活TRPV1介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。荧光免疫组织化学实验检测到大鼠鼠爪、背根神经节和脊髓背角处部分TRPV1和TrkA共存于同一个神经细胞或神经纤维中。结论:（1）鼠爪注射碘乙酸钠后,可导致大鼠发生痛觉过敏,由此制作出了一种新型的中程慢性炎性痛动物模型。（2）TRPV1参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。（3）神经生长因子及其受体TrkA参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏。（4）在介导碘乙酸钠诱导的痛觉过敏中,神经生长因子及其受体TrkA可能位于TRPV1的上游。