【摘 要】
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目的:通过观察心肌梗死面积以及脂联素的分泌,探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对大鼠缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)心肌的保护作用机制。方法:采用随机、对照设计,将SD雄性大鼠随机分为4组:①缺血再灌注组(I/R组);②缺血预适应+缺血再灌注组(IPC+I/R组);③罗格列酮+缺血再灌注组(ROS+I/R组);④罗格列酮+缺血预适应+缺血再灌注
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目的:通过观察心肌梗死面积以及脂联素的分泌,探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对大鼠缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)心肌的保护作用机制。方法:采用随机、对照设计,将SD雄性大鼠随机分为4组:①缺血再灌注组(I/R组);②缺血预适应+缺血再灌注组(IPC+I/R组);③罗格列酮+缺血再灌注组(ROS+I/R组);④罗格列酮+缺血预适应+缺血再灌注组(ROS+IPC+I/R组),各8只。I/R组和IPC+I/R组,术前2周开始每日上午8时给予
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细粒棘球蚴病也称包虫病或囊型包虫病,是由细粒棘球绦虫的幼虫,即棘球蚴寄生于人体而引起的疾病。是一种危害严重的人兽共患寄生虫病。此病以畜牧地区多见,分布广泛,几乎遍及世界各大洲。棘球蚴病在我国分布于新疆、宁夏、甘肃、青海、西藏、四川、云南、陕西、山西、河南等11省市的376个县(市)。黑龙江,河北、天津、安徽、山东、湖南、贵州7省(市、区)等亦有原发性棘球蚴病例报告。另外广西、吉林、江苏、江西、上海
第一部分辛伐他汀对大鼠心肌细胞钠氢交换体作用研究研究目的:辛伐他汀( simvastatin, SIM )不仅对慢性心血管疾病的防治有明显的效果,还能够显著减轻缺血再灌注导致的糖尿病小鼠心脏损伤。心肌钠氢交换体( Na+/H+ exchanger, NHE )是决定心肌缺血再灌注损伤程度的重要因素。早期的文献资料表明辛伐他汀能够降低癌细胞内pH值,我们最近的研究结果也表明辛伐他汀能够快速抑制过氧化
G(o|¨)6976[12-(2-cyanoethyl)-6,7,12,13-tetrahydro-13-methyl-5-oxo-5H-indolo(2,3-a)pyrrolo(3,4-c)-carbazole]是由德国弗莱堡大学Kleinschroth J等开发的蛋白激酶C抑制剂,1993年第一次报道。具有抗炎,抗免疫,保护受损的神经细胞,抗心血管疾病等广泛的药理作用。本品为一种很有前途的蛋白
电荷转移络合物,简称荷移络合物,是指由电子相对丰富的分子-电子供体和电子相对缺乏的分子-电子受体之间通过电荷转移而形成的络合物。利用生成荷移络合物进行的光谱分析,称为荷移光谱分析。荷移光谱分析在化学、生物化学、医学及药物分析方面都具有广泛的应用,特别是在药物的定量分析方面。在药物定量分析中的应用主要是利用电子供体(药物)和电子受体生成的荷移络合物具有特定颜色和最大吸收峰的特性,建立荷移分光光度法测
本文主要研究Lewis酸MgI_2催化的芳基异氰酸酯与环氧化合物的环加成反应及其在手性噁唑烷酮类药物合成中的应用,主要内容分为以下四个部分:第一章综述了Lewis酸性MgI_2在有机官能团转化和碳-碳键形成反应中的应用,较强的Lewis酸性和较高的亲电性对Mg2+独特的催化反应活性起着关键的作用。第二章研究了MgI_2的乙醚络合物[MgI_2·(OEt_2)_n]催化的异氰酸酯与环氧化合物的环加成
样品制备在生物分析中至关重要,随着仪器分析的速度越来越快,样品的制备往往成为整个分析过程中的限速步骤。因而,发展简便、快速和高效的样品制备技术是提高样品分析质量的重要环节。本文主要是针对样品预处理过程中的一些缺陷进行改进。样品预处理中最常见的方法主要有两种,固相萃取和液液萃取。固相萃取方法得到的样品比较纯。但是,该方法成本较高,时间较长;目前,液液萃取方法在分析样品制备中仍然占重要作用。但是,传统
目的:观察5/6肾切除SD大鼠肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptorsγ, PPARγ)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)的表达水平以及血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂替米沙坦对二者表达水平的影响,探讨替米沙坦的PPARγ激活作用对5/6肾切除大鼠的肾脏保护作
目的:探讨选择性磷酸二酯酶3抑制剂西洛他唑对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对小鼠脑缺血再灌注损伤后bcl-2蛋白表达的影响。方法:30只雄性清洁小鼠,小鼠体重在26~30g范围。随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、西洛他唑组(10只)。对假手术组小鼠给予一侧颈外侧动脉结扎,不给予任何处理后关闭切口。模型组小鼠采用改良的线栓法制作小鼠脑缺血再灌注损伤模型,但术前术后未给予药物处理,线栓3
目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]抑制剂对血管紧张素Ⅱ刺激培养的大鼠心肌细胞Akt1活性和表达的影响及机制。方法:①采用胰酶和胶原酶双酶消化和差速贴壁法分离乳鼠心肌细胞并培养。用10~(-7)mol/L AngⅡ诱导,观察心肌细胞PARP-1活性以及PARP-1蛋白,Akt1蛋白及其下游靶基因Hsp70蛋白的表达情况,并