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目的:研究单磷酰脂A(MLA)预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用离体工作心模型,离体心脏均经120分钟15℃的全心冷缺血,而后37℃再灌注60分钟。选用24只纯种新西兰幼兔,3-4周龄,体重430±30g,随机分成3组,每组8只。具体分组如下:CON组:缺血前仅使用St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。IPC组:在缺血前予单次全心缺血5分钟,在灌注5分钟的缺血预处理(IPC),然后予以St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。MLA组:在全心冷缺血前24小时予MLA预处理,再用St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。观察各组缺血前的基础值及缺血后心功能恢复率(HR、SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF),测定心肌酶(CK、LDH)的漏出量、MDA及SOD,内皮功能(NO、ET),以及心肌组织中ATP含量,光镜下观察心肌形态学变化,电镜下观察心肌超微结构变化,TUNEL法测定凋亡心肌细胞,并计算凋亡指数(AI)。结果:1.缺血前,MLA组与IPC、CON组SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF值差别有显著意义(p＜0.05),IPC组与CON组间无明显差别(P＞0.05),MLA组与IPC、CON组HR值缺血前均无显著差别(p＞0.05)。IPC组、MLA组与CON组CK、LDH值均无明显差别(P＞0.05)。MLA组与IPC组、CON组MDA、SOD,ET、NO值均有明显差别(P＞0.05),IPC组与CON组则无明显差别(P＞0.05)2.再灌注期,IPC组、MLA组缺血后心功能恢复均优于CON组,在缺血后各时间点心功能恢复程度差别均有显著意义(p＜0.05);MLA组心功能恢复程度在再灌注60分钟时优于IPC组(p＜0.05)。MLA组与IPC、CON组HR值缺血后均无显著差别(p＞0.05)。与CON组相比,IPC组、MLA组冠状静脉流出液中CK、LDH、MDA、ET减少,而SOD、NO增加(P＜0.05),MLA组与IPC组相比,CK、LDH、MDA、ET减少和SOD、NO增加都更加明显(p＜0.05)。3.IPC组、MLA组心肌组织ATP含量明显高于CON组(p＜0.05),MLA组与IPC组相比有显著意义(p＜0.05)。4.MLA组心肌细胞AI值总体分布位置靠后,而CON组心肌细胞AI值总体分布位置靠前,各组心肌细胞AI值总体分布位置不全相同(P＜0.05)。5.光镜下形态学变化及电镜下超微结构观察,CON组心肌细胞损伤改变明显,IPC组、MLA组与CON组相比心肌细胞损伤均有减轻,MLA组减轻更为明显。结论:1.IPC及MLA预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用均优于单纯使用冷晶体心肌保护液。2.MLA预处理结合冷晶体心肌保护液均对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用优于IPC结合冷晶体心肌保护液。