【摘 要】
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目的 血管加速硬化是影响移植物术后长期存活的关键问题之一,其发病机理尚不完全清楚,因而缺乏有效防治措施。本研究基于前期研究发现,采用强化缺血再灌注损伤(Ischemia r
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目的 血管加速硬化是影响移植物术后长期存活的关键问题之一,其发病机理尚不完全清楚,因而缺乏有效防治措施。本研究基于前期研究发现,采用强化缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的大鼠腹主动脉原位移植模型,进一步探讨双源修复的规律和受者干细胞及趋化因子—基质衍生因子-1(Stromal cell derived factor-1,SDF-1)在此过程中介导的修复重构机制。 方法 建立雄性Wistar大鼠至雄性SD大鼠的腹主动脉原位移植模型,据移植动脉缺血时间分为延长冷缺血组(延长冷保存时间=48小时),对照组(冷保存时间<1小时);基质衍生因子—1单克隆抗体干预组(冷保存时间<1小时,术后予基质衍生因子—1单克隆抗体干预组8μg/kg/d),采集3组术后7天、14天、21天、28天、60天和90天移植动脉,HE染色观察不同时间点移植动脉内膜增殖程度并测量内膜厚度;免疫组织化学方法检测不同时间点移植血管SDF-1及VEGF的表达,RT-PCR检测VEGF及移植血管干细胞的标记CXCR4的表达。 结果 1.延长冷缺血组与对照组比较,术后14天前两组无明显差别;术后
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