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目的:大量的流行病学调查和临床及试验研究证实,吸烟与人体的多种疾病密切相关,是人体遗传物质损伤的重要诱变因素之一。吸烟会引起口腔良性及恶性肿瘤发生率的升高。有研究报道吸烟与腮腺沃辛瘤的发病有关;烟草中的有害化学物会引起口腔粘膜细胞的DNA损伤;烟草中的致癌物会诱发P53和P16的突变和失活。本研究目的是为了进一步了解吸烟与腮腺腺淋巴瘤(沃辛瘤)发病之间的关系;研究吸烟对口腔粘膜上皮细胞的遗传毒性,进一步验证单细胞凝胶电泳技术在分子流行病学中的应用价值;研究吸烟与口腔肿瘤组织中P53和P16基因表达产物的关系,探讨吸烟致口腔癌的发病机制,评价吸烟的危害性,揭示烟草致口腔肿瘤发生的特点。方法:对病例组60例腮腺沃辛瘤和对照组140腮腺混合瘤(腮腺多形性腺瘤)患者进行吸烟史调查,并对二组男性患者和40岁以上患者吸烟史进行对比分析,以排除性别和年龄这二种可能的混杂因素的影响。采用单细胞凝胶电泳技术检测24例吸烟者,17例非吸烟者口腔粘膜脱落上皮细胞的DNA损伤,并按组织病理类型、吸烟年限、日均吸烟量、不同年龄和性别进行分析,观察指标为彗星尾长和彗星率。选取在我科住院的32例吸烟者,22例非吸烟患者的手术切除标本,应用免疫组化技术S-P法结合高温高压组织抗原修复,对P53和P16基因的蛋白产物表达进行检测,分别按组织病理类型进行分析。试验所得数据均由SAS、SPSS软件进行统计检验和相关分析。结果:病例组吸烟率为73.33%,对照组吸烟率为15.71%,二组吸烟率有显著性差异,且病例组吸烟量大,吸烟时间长。对两组男性患者和40岁以上患者分别进行对照分析,结果相同,病例组吸烟率显著高于对照组。彗星试验中,吸烟组的平均彗星尾长为2.35±0.08μm,彗星率为18.16%,非吸烟组的彗星尾长为0.92±0.06μm,彗星率为4.39%,两组差异有显著性(P<0.001),随吸烟年限和吸烟量的增加,彗星尾长和彗星率均有增加。两组男性和50岁以上患者中,吸烟组的DNA损伤高于非吸烟组。在吸烟组中,恶性肿瘤组的彗星尾长和彗星率均明显高于良性肿瘤和健康者