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目的:1建立云南昆系小鼠H22腹水瘤皮下转移瘤模型。2观察超声辐射微泡剂的肿瘤血管血栓形成作用。3研究超声辐射微泡剂引起小鼠H22腹水瘤细胞坏死的效应。4探讨超声辐射微泡剂影响肿瘤生物学效应的可能机制。方法:80只荷瘤鼠随机分为四组,(对照组﹑单纯超声组﹑超声+微泡剂组﹑超声+微泡剂重复组),单纯超声组鼠予超声探头(输出功率2W,作用时间30S)于肿瘤部位治疗。超声+微泡剂组鼠从尾静脉处注射微泡剂(每克体重0.1ml)后予超声探头(输出功率2W,作用时间30S)于肿瘤部位治疗。超声+微泡剂重复组从尾静脉处注射微泡剂(每克体重0.1ml),后予超声探头(输出功率2W,作用时间30S)于肿瘤部位治疗,每日一次共3天。肿瘤模型建立第四天起,每天用游标卡尺测量瘤体两个垂直方向上的最大径(a,b)按照公式V=ab2/2计算瘤体体积,计算肿瘤生长率:(第七天肿瘤体积-第四天肿瘤体积)÷第四天肿瘤体积×100%。绘制各组的瘤体体积随时间变化的肿瘤生长曲线。肿瘤单纯超声组﹑肿瘤超声+微泡剂组﹑肿瘤超声+微泡剂组重复组分别于治疗即刻﹑1h﹑2h﹑1d各处死两只,余自然死亡(同步取对照组标本)。处死后小鼠分离出瘤体,标本固定行病理切片观察肿瘤血管血栓形成﹑肿瘤细胞坏死﹑免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)﹑CD34﹑计算PCNA指数(PI)及肿瘤微血管密度(MVD),研究超声辐射泡剂治疗肿瘤的有效性。结果:超声+微泡剂组﹑超声+微泡剂重复组荷瘤鼠肿瘤生长明显减缓,肿瘤生长率分别为19.5 %±14﹑15.6%±11,与对照组﹑单纯超声组的肿瘤生长率(95.4%±32 ﹑75.6%±29)比较有统计学差异(p<0.05)。病理组织学观察对照组﹑单纯超声组肿瘤组织以增生为主,细胞结构多完整;超声+微泡剂组﹑超声+微泡剂重复组肿瘤组织以坏死为主,细胞结构多被破坏,可见肿瘤血管中片状的血小板梁网罗红细胞和白细胞以及少量纤维,提示血栓形成,而对照组﹑单纯超声组未见肿瘤血管血栓形成。免疫组化示PCNA在对照组及单纯超声组强阳性表达,超声+微泡剂组及超声+微泡剂重复组PCNA表达下调。PI在上述四组分别为91.7%±5.6﹑89.9%±4.3﹑37.4%±2.2﹑31.8%±2.5,超声+微泡剂组及超声+微泡剂重复组PI与对照组及单纯超声组PI比较有统计学差异(p<0.05)。CD34在对照组及单纯超声组强阳性表达,超声+微泡剂组及超声+微泡剂重复组PCNA表达下调。MVD分别为77.1±5.0﹑78.4±4.2﹑31.2±2.9﹑29.7±3.1(p<0.05),超声+微泡剂组及超声+微泡剂重复组MVD与对照组及单纯超声组MVD比较有统计学差异(p<0.05)。结论:超声辐射微泡剂损伤血管内皮细胞﹑导致肿瘤血管血栓形成;血栓形成减少肿瘤血供﹑改变血流状态,阻断肿瘤组织血供和营养﹑抑制肿瘤细胞增殖﹑引起肿瘤细胞坏死使小鼠H22腹水瘤皮下转移瘤生长延缓,是一种可能有效治疗肿瘤的方法。