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美白祛斑类化妆品或药物的最基本功能就是抑制黑色素的合成。这里，我们采用RNA干扰技术，针对黑色素合成通路中最关键的两个基因：黑素皮质激素受体1(MCIR)和小眼畸形相关转录因子(MITF)设计了小干扰RNA(siRNA)。实验证实，MCIR-siRNA能有效地抑制MCIR基因的表达，并且同时下调其下游的酪氨酸激酶(TYR)和酪氨酸激酶相关蛋白1(TRP-1)。MITF-siRNA也取得了同样的沉默效果。环腺苷酸酶激动剂Forskolin能部分逆转MC1R-siRNA对TYR和TRP-1基因表达的抑制，却不能逆转MITF-siRNA的作用。令作者感到意外的是，MC1R-siRNA不能抑制其下游MITF基因的表达，而MITF-siRNA却可以抑制其上游MC1R基因的表达。此结果揭示MC1R和MITF独自都不能维持正常的黑色素形成，TYR和TRP-1基因的激活需要MCIR和MITF的共同作用。MC1R-siRNA和MITF-siRNA都能显著地抑制黑色素的合成，与传统的化学美白药物曲酸和熊果苷相比，siRNA具有高效、低毒的特点。更令人感兴趣的是MITF-siRNA可通过抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达，从而诱导黑色素瘤细胞凋亡，有希望成为治疗色素沉着疾病和恶性黑素瘤的药物。此外，作者还研究了各种促透皮剂对siRNA透皮给药的影响，其中11个氨基酸的透皮肽取得了良好的透皮效果，是理想的siRNA透皮给药试剂。目前，作者已经和空军总医院合作开展临床试验。
人体内中小RNA的究竟有多少种？它们的数量是多少？这些问题的答案直到今天还没人知晓。在这里，通过生物信息学预测，作者又增加了一类新型的小RNA分子，它们来自人类基因组蛋白编码的内含子区，是内源性的小发卡RNA分子(shRNAs)。这些shRNAs与体外的小发卡RNA分子结构类似，并且茎的长度大小不一，可能具有和微小RNA(miRNA)，小干扰RNA(siRNA)和Piwi结合RNA(piRNA)相同的功能。进一步的生物信息学研究发现这些内源性的shRNA广泛分布于人类基因组的所有染色体上，并且大部分内源性的shRNA与基因组中的各种重复序列(尤其是Alu家族)具有同源性。
令人兴奋的是，部分内源性的shRNA已经通过生物芯片和Solexa克隆测序证实。其中一条shRNA，来源于ACTL6B基因的内含子，因此作者命名为shR-ACTL6B。生物芯片显示shR-ACTL6B在人的各种正常和肿瘤细胞中均有表达，并且Solexa克隆测序发现该shRNA在细胞中是低拷贝。Blast比对发现该shRNA与不同Alu亚家族的超保守序列互补，并且当Alu表达量升高时，该shRNA的表达量也随之升高，提示其可能具有调节Alu基因表达的功能。进一步的实验发现该shRNA能够沉默Alu基因的表达，这对维持人类基因组的稳定性具有极为重要的意义。
在肿瘤细胞中过量表达shR-ACTL6B会导致肿瘤细胞凋亡，该内源性的shRNA有可能成为潜在的肿瘤治疗药物。