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实验室前期从VXE突变体库系统筛选到一耐硒突变体tps22，并克隆了该基因TPS22，其编码一个萜类合酶。本研究在此基础上，构建35S∷TPS22过表达载体，对TPS22基因功能进行了验证。并进一步深入研究，揭示TPS22介导硒耐受的分子机理。具体的研究结果如下: 1、30μMNa2SeO3胁迫下，tps22表现出明显的耐受性。定量PCR结果显示，TPS22基因在突变体tps22中表达显著降低，进一步确定tps22是一TPS22功能缺失型耐硒突变体。 2、通过对该突变体tps22进行遗传分析表明，tps22的耐硒性状由一对隐性单基因控制。 3、构建35S∷TPS22超表达载体，通过一系列的转化、筛选与鉴定得到了TPS22基因回补植株与过表达植株，进行TPS22基因功能验证。30μMNa2SeO3胁迫下，TPS22回补植株COM1和TPS22过表达植株OE1的表型与野生型WT的基本一致。 4、硒胁迫下，突变体tps22的Se含量低于野生型WT，其磷酸转运体基因PHT1;1、PHT1;8、PHT1;9、PHT2;1表达量较低，由此推测，突变体tps22体内积累较少的硒与其转运体表达降低有关;具有硒挥发解毒能力的硒代半胱氨酸甲基转移酶基因SMT和半胱氨酸裂解酶基因SL表达水平的上升，使得外源硒在突变体中积累较少，减少硒毒害，推测突变体tps22体内积累较少的硒也可能与体内高表达量的SMT和SL有关。 5、硒胁迫下，通过检测发现突变体tps22中IPT、AHK2、AHK3、AHK4基因下调验证了其CTK含量的降低，进一步研究发现ARR3、ARR15和ARR16基因表达量上调，推测CTK可能通过信号转导途径负调控突变体tps22的硒耐受性，亚硒酸盐胁迫下，ipt1357突变体表型出明显的耐受性，也验证了此推测。 6、亚硒酸盐胁迫下，突变体tps22中GPX活性上升，说明突变体tps22清除胁迫产生的活性氧能力提高，当培养基中加入GSH途径合成的抑制剂BSO时，突变体tps22对硒的耐受性消失，说明tps22对硒的耐受性也可能部分依赖GSH抗氧化途径。 由上可知，TPS22基因通过硒吸收代谢途径、细胞分裂素信号途径以及部分依赖GSH抗氧化途径参与拟南芥硒耐受的调节。