【摘 要】
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目的:观察酪丝亮肽对小鼠黑色素瘤肺转移C57BL/6的治疗作用;初步研究其抑制肿瘤转移的作用机制。 方法:应用C57BL/6小鼠,尾静脉注射浓度2×106的B16黑色素瘤细胞0.1ml制备
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目的:观察酪丝亮肽对小鼠黑色素瘤肺转移C57BL/6的治疗作用;初步研究其抑制肿瘤转移的作用机制。 方法:应用C57BL/6小鼠,尾静脉注射浓度2×106的B16黑色素瘤细胞0.1ml制备肺转移模型,观察酪丝亮肽对小鼠黑色素瘤B16肺转移的抑制作用。体外培养黑色素瘤B16细胞,观察酪丝亮肽对肿瘤细胞形态、细胞毒作用和克隆形成能力的影响;应用matrigel胶建立人工基底膜,光密度法观察酪丝亮肽对肿瘤细胞与基底膜粘附的抑制作用;免疫组化检测酪丝亮肽对LN-R、ICAM-1、E-cadhesion在B16细胞表达情况的影响。 结果:酪丝亮肽能显著抑制小鼠黑色素瘤B16细胞在C57BL/6小鼠体内的肺转移,给药剂量为5～500μg/kg/d,可以明显减少肺转移灶的数目、大转移灶的数目和转移灶面积,与对照组比较有显著差异(P<0.05);酪丝亮肽可以增加小鼠体重,体重增长值有高于生理盐水组的趋势,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.05)。酪丝亮肽体外对小鼠黑色素瘤B16细胞生长有一定的抑制作用,其中浓度为100μg/ml时抑制率达23.4%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);作用72hrs时各浓度酪丝亮肽对肿瘤细胞的抑制作用较24hrs、48hrs明显。克隆形成实验结果显示酪丝亮肽体外对小鼠黑色素瘤B16细胞的克隆形成有一定的抑制作用,0.1～100μg/ml剂量范围内可以明显减少克隆数目,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),其中10μg/ml时的抑制率为55%。酪丝亮肽能够抑制小鼠黑色素瘤B16细胞与matrigel的粘附,不同剂量酪丝亮肽的抑制率与对照组相比均有显著性差异(P<0.05),其中浓度为10μg/ml时的粘附抑制率为29.15%;酪丝亮肽体外作用可下调小鼠黑色素瘤B16细胞LN-R和ICAM-1的表达,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),对E-cadhesin
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