猪繁殖与呼吸综合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome, PRRS )也称猪蓝耳病,是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus, PRRSV)引起的病毒性传染病,蓝耳病的主要特征是造成母猪流产和仔猪呼吸障碍。该病于1987年首次在美国发现,目前,已在我国广泛流行,成为我国重要猪病病原之一。研究表明,PRRSV感染后会严重影响猪体免疫系统,导致免疫抑制,从而使疫苗的免疫效果下降。Fc受体是体液免疫与细胞免疫中的纽带,活化型和抑制型Fc受体共同表达于免疫细胞表面,通过调控活化性和抑制性信号间的平衡发挥机体免疫调控作用。猪IgG Fc受体分为三类,分别是FcγRI、FcγRII和FcγIII,本课题组克隆了三类猪IgG Fc受体基因,其中FcγRII为抑制性受体, FcγRI和FcγRIII是活化性受体。抗原抗体复合物和免疫细胞表面的活化型受体的结合可以激活免疫效应细胞,从而诱发多种免疫学效应。PRRSV感染后细胞免疫水平和体液免疫的变化可能与Fc受体的表达变化有关。本研究采用PRRSV变异株HN07-1和经典株BJ-4对PRRSV阴性猪进行攻毒,分别于不同时期耳缘静脉采集外周血。用血常规方法检测了外周血各类白细胞在不同时期的变化动态。采用Real-time PCR的方法检测了不同毒株PRRSV攻毒后猪体不同类型的Fc受体在不同时期的转录动态。结果发现PRRSV攻毒后各类白细胞数量均出现显著下降,活化性受体FcγRI和FcγRIII均迅速下调,而抑制性Fc受体FcγRII感染后有轻微上调,同时,不同毒株之间免疫指标变化存在显著差异。这一结果表明PRRSV感染后机体能够迅速诱导产生高水平的特异性抗体,感染后活化性Fc受体的下调是导致亲细胞抗体和抗原抗体复合物不能激活免疫效应细胞活激活能力下降的主要原因,并可以引起细胞免疫功能降低。而且,与PRRSV典株BJ-4相比变异株HN07-1感染可以引起试验动物更为严重的免疫抑制。本研究对于揭示PRRSV感染引起的免疫抑制的分子机制有重要意义。