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目的:有文献报道钒化合物通过影响多种酶的活性,从而具有了抗癌的作用。本文旨在研究四聚钒酸盐VO3(分子式O13V4)对糖基转移酶ppGalNAcT2活性的影响,及钒的抗肿瘤作用是否与糖基转移酶ppGalNAcT2相关。通过向HL-60细胞加入不同浓度的偏钒酸钠及抑制ppGalNAcT2的表达,观察HL-60细胞增殖和细胞之间粘附性的改变,初步判断钒抗肿瘤作用与ppGalNAc-T2的相关性。方法:用分子动力学模拟软件包对ppGalNAcT2进行分子动力学模拟。分子对接软件把VO3与ppGalNAcT2的活性中心进行分子对接,并进对对接产物进行分子动力学模拟以进一步验证分子对接的结果。在人急性粒细胞白血病细胞株HL-60中加入不同浓度的偏钒酸钠, MTT比色法观察对细胞生长的影响,半定量RT-PCR法检测在不同浓度偏钒酸钠作用下ppGalNAcT2在mRNA水平的表达。为了进一步研究钒影响HL-60细胞增殖是否与ppGalNAc-T2相关,对HL-60细胞瞬时转染ppGalNAc-T2 RNA干扰载体,观察抑制ppGalNAc-T2的表达对钒影响的HL-60细胞增殖和粘附产生的改变。结果:对ppGalNAcT2进行了分子动力学模拟,识别出了影响酶活性的关键结构域loopB。将VO3与ppGalNAc-T2进行了成功对接,发现VO3可能抑制ppGalNAc-T2的活性。此外针对HL-60细胞加入不同浓度的偏钒酸钠,发现低浓度钒促进细胞增殖,高浓度钒抑制细胞生长并且不同剂量的偏钒酸钠影响了ppGalNAc-T2在mRNA水平的表达。并对细胞的黏附性产生了影响。瞬时转染ppGalNAc-T2RNA干扰载体发现抑制ppGalNAc-T2的表达促使HL-60亚细胞的生长增殖受到抑制;且无论是在偏钒酸钠高浓度还是低浓度,HL-60细胞的生长率均降低;推测抑制ppGalNAc-T2在蛋白水平的表达可以有效促进钒诱导的HL-60细胞凋亡,同时还观察到抑制ppGalNAc-T2在蛋白水平的表达影响了在一定浓度偏钒酸钠作用下HL-60细胞之间的黏附。