HepG2.2.15、HepG2细胞体内侵袭转移、成瘤率及MTA1检测分析

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目的:稳定表达乙肝病毒的HepG2.2.15细胞体内成瘤情况与HepG2细胞体内成瘤情况比较,及MTA1在成瘤组织中的表达情况研究。在体内微环境中研究乙肝病毒的表达与MTAI在肝细胞癌侵袭转移中的作用。   材料方法:人肝癌HepG2.2.15细胞由复旦大学上海医学院医学分子病毒学重点实验室馈赠,HepG2细胞购自于中国科学院上海细胞库,5周龄46只BALB/C裸小鼠购自上海斯莱克实验动物有限公司,MTA1购自SIGMA公司。用HepG2.2.15细胞和HepG2细胞制造裸鼠皮下成瘤模型、裸鼠肝脏原位细胞种植模型,用皮下成瘤组织造裸鼠肝脏原位组织种植模型。HE染色镜下观察成瘤情况,用免疫荧光方法检测皮下成瘤组织中的MTA1表达,采用Western blot实验方法检测MTA1在模型成瘤组织中的表达情况。   结果:HepG2.2.15细胞肝脏原位种植模型成瘤低于HepG2细胞肝脏原位种植模型成瘤。MTA1在HepG2.2.15细胞相关模型成瘤组织中表达明显低于HepG2细胞相关模型成瘤组织。细胞肝脏原位种植模型较皮下成瘤组织肝脏原位种植模型成功率高,是研究肿瘤在体内微环境与周围组织、各种作用因子之间的关系的首选模型。   结论:动物模型可以更好的模拟肿瘤形成的体内微环境,细胞肝脏原位种植模型较皮下成瘤组织肝脏原位种植模型成功率高,是研究肿瘤在体内微环境与周围组织、各种作用因子之间的关系的首选模型。稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞动物模型成瘤率、侵袭转移能力低于HepG2细胞动物模型。MTAI在稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞与不表达HBV的HepG2细胞动物肿瘤模型相比中低表达,提示HBV相关的HCC是由多种原癌基因和抑癌基因共同作用的结果。
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