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本文比较了不同酒曲对紫玉米的糖化作用,研究了紫玉米酒精发酵过程中色泽、总酚指数和花色苷组分与含量变化,探讨了阿魏酸和咖啡酸对紫玉米酒陈酿过程中色泽和花色苷含量与组分的影响,用建立阿魏酸和咖啡酸的模拟辅色体系研究花色苷溶液的色泽变化和花色苷及其衍生物的变化规律,以揭示紫玉米酒花色苷衍生物的形成机理；对陈酿后的紫玉米酒花色苷进行分离纯化,比较紫玉米酒花色苷及其衍生物的抗氧化和抗肿瘤活性。研究结果如下：1、比较研究了2种酒曲对紫玉米糖化效果。结果表明,酒曲A(陕西户县产)适合于紫玉米的糖化,糖化后的紫玉米醪中还原糖和总花色苷含量分别达到232.29 mg/g和433.7μg/g,均显著高于用酒曲B(江苏苏州产)糖化的209.45 mg/g和329.5μg/g。采用传统小曲工艺发酵紫玉米酒,研究紫玉米酿制过程中的颜色和总花色苷含量与组分的变化。结果表明,紫玉米酒酿制过程中花色苷被降解,总花色苷含量下降,最终紫玉米酒中总花色苷含量分别为150.3μg/ml和142.3μg/ml。紫玉米酒在7 d的酿制过程中明度和彩度呈上升趋势。紫玉米酒的总花色苷含量和紫玉米酒的彩度呈正相关,与色调角呈负相关,与明度无相关性。采用HPLC-MS检测紫玉米酒酿造过程中花色苷含量与组分变化。结果表明,紫玉米酒中的主要花色苷为：矢车菊素-3-葡萄糖苷、天竺葵素-3-葡萄糖苷、芍药素-3-葡萄糖苷、矢车菊素-3-葡萄糖苷和芍药素-3-葡萄糖苷经丙二酸酰化后的花色苷。经酒曲A糖化后得到得紫玉米酒中各花色苷相对含量为29.46%,4.59%,22.36%,29.96%和13.63%；经酒曲B糖化后得到的紫玉米酒中各花色苷相对含量为32.97%,4.01%,23.46%,22.38%和17.18%。紫玉米酒在发酵过程中花色苷各组分含量均下降,未酰化的花色苷降解显著。2、经酒曲A糖化后酿制的紫玉米酒在15℃下避光陈酿,研究陈酿期间紫玉米酒的颜色和花色苷变化规律。结果表明,紫玉米酒总花色苷在陈酿过程中呈降解趋势,紫玉米酒由红色变为橙色。经140 d陈酿后,添加0.1mg/ml的阿魏酸和咖啡酸后总花色苷含量分别达到180.32μg/ml和157.51μg/ml,分别比对照高出38.48%和20.97%。辅色剂浓度越大紫玉米酒中总花色苷含量越高,紫玉米酒的辅色效果越明显。通过HPLC-DAD检测发现,辅色后的紫玉米酒花色苷最大吸收峰均发生蓝移效应。添加阿魏酸后,紫玉米酒中生成了4种花色苷衍生物,其出峰时间分别为：31.26,33.37,34.17和38.23 min,可见光区吸收峰为506、506、502和506nm；添加咖啡酸后,生成了5种花色苷衍生物,其出峰时间分别为：28.53,30.62,31.41,34.41和38.43 min,可见光区吸收峰为506、506、502、506和503 nm。3、模拟紫玉米酒的pH值与酒精度,建立紫玉米花色苷和辅色剂的辅色体系,研究模拟体系贮藏过程中的颜色和花色苷变化规律。研究结果表明,添加阿魏酸和咖啡酸的紫玉米花色苷溶液经140 d避光贮藏,明度显著降低,色品a*值和b*值均有增加趋势。辅色后的紫玉米花色苷溶液仍能显现红色,而未添加辅色剂则变为无色,且贮藏80 d时吸收峰消失。HPLC-DAD结果表明,添加辅色剂后,紫玉米花色苷溶液的吸收峰发生蓝移效应,最大吸收峰由贮藏前的515 nm蓝移至贮藏结束时的505 nm。模拟体系中紫玉米花色苷经阿魏酸和咖啡酸辅色后均生成3种吡喃型花色苷。根据花色苷衍生物的HPLC-MS技术推测阿魏酸和咖啡酸与花色苷直接反应生成了吡喃型花色苷。经阿魏酸后生成的花色苷衍生物有：矢车菊素-3-葡萄糖苷-乙烯基愈创木酚,天竺葵素-3葡萄糖苷-乙烯基愈创木酚和芍药素-3葡萄糖苷-乙烯基愈创木酚；经咖啡酸后生成的花色苷衍生物有：矢车菊素-3-葡萄糖苷-乙烯基儿茶酚,天竺葵素-3葡萄糖苷-乙烯基儿茶酚和芍药素-3葡萄糖苷-乙烯基儿茶酚。紫玉米花色苷衍生物与辅色剂的种类及其两者作用时间(即陈酿时间)有关。通过对模拟体系中花色苷及其衍生物变化规律的研究发现,添加阿魏酸的花色苷组分降解明显,其花色苷衍生物在50 d时检测到吡喃型花色苷；添加咖啡酸后在贮藏80 d时检测到吡喃型花色苷；阿魏酸比咖啡酸更易和花色苷作用生成吡喃型花色苷。4、采用大孔树脂HP-10和葡聚糖LH-20分离纯化紫玉米酒花色苷。结果表明,紫玉米中分离得到的Cy-3-G组分和Pn-3-G组分的相对保留面积分别达到86.45%和96.23%。添加阿魏酸和咖啡酸后的紫玉米酒花色苷衍生物中的主要成分矢车菊素-3-葡萄糖苷-乙烯基愈创木酚和矢车菊素-3-葡萄糖苷-乙烯基儿茶酚分别达到69.70%和70.43%。5、在本研究建立的6个抗氧化体系中,Cy-3G均能表现出较强的抗氧化能力。花色苷衍生物Fa和Ca总抗氧化能力分别达到15.01和13.90 U/g,清除超氧阴离子能力分别达到80.65和87.56 U/g,两者和Pn-3-G之间差异不显著。花色苷衍生物Fa和Ca清除DPPH自由基的抑制率分别达到66.95%和60.33%,两者显著高于Pn-3-G的抑制率。花色苷衍生物Fa和Ca清除羟自由基能力分别为319.53和582.84U/mg,两者显著低于Pn-3-G的。花色苷衍生物Fa的还原力、清除DPPH自由基能力、抑制脂质过氧化能力和清除羟自由基能力均低于花色苷衍生物Ca,但是总抗氧化能力高于花色苷衍生物Ca。6、采用MTT法检验花色苷衍生物对人胃癌细胞MGC-823和人肠癌细胞HCT-116的抗肿瘤活性,结果表明,5种花色苷组分对肿瘤细胞均有抑制作用。Cy-3-G对人胃癌细胞MGC-823的半数抑制浓度为140.3μg/ml,高于Pn-3-G的107.9μg/ml；Cy-3-G对人肠癌细胞HCT-116的半数抑制浓度为76.7μg/ml,高于Pn-3-G的72.3μg/ml,表明这两种花色苷对人肠癌细胞HCT-116抑制作用较好,且Pn-3-G的抑制作用好于Cy-3-G。花色苷衍生物Fa和Ca人胃癌细胞MGC-823的抑制率高于其他3种组分,其数抑制浓度74.5和75.0 g/ml,两者之间的半数抑制浓度差异不显著。花色苷衍生物Fa人肠癌细胞HCT-116抑制作用显著,其半数抑制浓度为55.6 g/ml,显著低于花色苷衍生物Ca。两种花色苷衍生物对人肠癌细胞HCT-116抑制作用均高于Cy-3-G、Pn-3-G和PCW。随着花色苷及其衍生物浓度的增加,其抗肿瘤活性越强。对给药后的细胞进行可见光形态学观察和DAPI荧光染色观察。结果表明,人胃癌细胞MGC-823和人肠癌细胞HCT-116给药后出现细胞变圆和浮起,胞膜皱缩。对给药后肿瘤细胞进行DAPI荧光染色,发现加药后细胞呈现核固缩现象,致密浓染的细胞核数目明显增加,并伴有核型不规则变化及体积缩小,出现核碎裂等凋亡的特征。