目的：通过氯化钾诱发脑心综合征(CCS)模型大鼠心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化,来探讨L-型钙通道和M3受体与脑心综合征心律失常的关系。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、维拉帕米组和胆碱组。线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立CCS模型,监测Ⅱ导联心电图,Western blot检测心室肌中M3R表达水平的改变,采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,用荧光探针Fluo-3/AM染色后,采用激光扫描共聚焦显微镜技术检测KCl/caffeine诱导前后心室肌胞浆内Ca2+ (intracellular calcium concentration,[Ca2+]i)的变化。 结果：同对照组相比,模型组心电图QRS、QT间期显著延长(P<0.01);Western blot结果显示模型组心室肌中M3R的表达水平较对照组显著降低(P<0.05);60 mmol/L和30 mmol/L KCI诱发的模型组心室肌[Ca2+]i升高幅度均显著高于假手术组和正常组(P<0.01),而假手术组和正常组心室肌[Ca2+]i升高幅度未见有差异(P>0.05);10 mmol/L caffeine诱发的模型组心室肌[Ca2+]i升高幅度显著高于假手术组(P<0.05);1 μmol/L,和10 μmol/L,维拉帕米预孵育模型组后,仅10 μmol/L 维拉帕米使30 mmol/L KCl诱发的心肌[Ca2+]i升高幅度低于假手术未孵育组(P<0.01);1 nmol/L 胆碱显著降低模型组和假手术组30 mmol/L KCl诱发的心肌[Ca2+]i的升高幅度,0.1 nmol/L 胆碱可使模型组心肌[Ca2+]i的升高幅度降低到假手术组未孵育水平,其作用可被4-DAMP阻断。 结论：通过心肌细胞L-型钙通道和肌浆网雷诺定受体介导的细胞内钙异常升高以及M3R表达降低可能是脑心综合征心律失常的原因。