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目的通过检测白细胞介素-33及可溶性ST2(IL-33/sST2)在增殖期糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy, PDR)以及增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitroretinopathy, PVR)患者的玻璃体液及血清中的表达,探讨其在PDR以及PVR中的作用机制。方法1、分别收集2012年5月-2012年11月在我院诊断为PDR及PVR患者的玻璃体液各20例作为病例组,同期收集特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole, IMH)患者的玻璃体液15例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测玻璃体液中IL-33及sST2的含量。2、分别收集方法1中PDR, PVR患者血清各20例,同期收集我院门诊诊断为非增殖期糖尿病视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy, NPDR)患者血清17例作为病例组,我院健康体检中心的正常志愿者血清15例作为对照组,采月ELISA方法检测各组血清中IL-33及sST2的含量。结果1、PDR组、PVR组及IMH组玻璃体液中IL-33含量分别为：12.87±3.13pg/ml、39.87±4.96pg/ml、15.09±3.50pg/ml、PVR组高于IMH组,有显著性差异(P<0.05)。PDR组低于IMH组,无显著性差异(P>0.05)。2、PDR组、PVR组及IMH组玻璃体液中sST2含量分别为：65.07±6.53pg/ml、70.53±5.82pg/ml、60.46±5.52pg/ml。PDR组及PVR组均高于IMH组,有显著性差异(P<0.05)。3、PVR组、PDR组、NPDR组及正常组血清中IL-33含量分别为：54.58±14.06pg/ml、22.19±7.94pg/ml、25.58±8.92pg/ml、27.00±9.08pg/ml。PVR组较正常组高,有显著性差异(P<0.05)。PDR组及NPDR组比正常组中IL-33含量略低,PDR组比NPDR组血清中IL-33含量略低,无显著性差异(P>0.05)。4、PVR组、PDR组、NPDR组及对照组血清中sST2含量分别为：125.30±8.30pg/ml、95.57±8.25pg/ml、86.40±6.34pg/ml、67.70±9.40pg/ml。PVR组、PDR组及NPDR组均高于正常组,PDR组高于NPDR组,均有显著性差异(P<0.05)。结论1、sST2可能参与了PDR的形成过程。2、IL-33/sST2表达上调可能与PVR的形成相关。3、炎症反应是PDR及PVR形成的重要因素,而IL-33/sST2可能在其中起着十分重要的作用。图4幅,表5个,参考文献67篇